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目的前期发现多肽^(301)LARSLKT^(307)可在动物水平显著抑制胚胎期心脏发育。该研究拟进一步在P19细胞系水平探究^(301)LARSLKT^(307)抑制心肌分化的作用和机制。方法利用PepDraw Tool、Uniprot和ProtParam在线生物信息学分析网站,对多肽301LARSLKT307的结构、保守性和理化性质进行生物信息学分析。在荧光显微镜下观察FITC标记的多肽^(301)LARSLKT^(307)进入P19细胞的情况。通过倒置显微镜观察多肽^(301)LARSLKT^(30