【摘 要】
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本文用蒙古沙土鼠制作迟发性神经元损伤(DND)动物模型。在5min脑缺血及缺血后重灌流1～96h,测定了动物脑海马CA_1区组织乳酸脱氢酶(LDH)、α—羟丁酸脱氢酶(α—HBDH)、磷酸肌
【机 构】
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白求恩医科大学第一临床医学院神经内科,白求恩医科大学第一临床医学院神经内科,白求恩医科大学地方病研究所生化教研室
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本文用蒙古沙土鼠制作迟发性神经元损伤(DND)动物模型。在5min脑缺血及缺血后重灌流1～96h,测定了动物脑海马CA_1区组织乳酸脱氢酶(LDH)、α—羟丁酸脱氢酶(α—HBDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(ALP)的活性以及LDH及CK同工酶分布的经时变化。本实验的结果进一步证实了能量代谢的变化是DND发生机理中最重要的因素。
In this paper, Mongolian gerbils were used to make animal models of delayed neuronal damage (DND). After 5 min of cerebral ischemia and ischemia, reperfusion was performed for 1 to 96 h. The activities of LDH, α-HBDH and phosphocreatine kinase CK, GOT, GPT and ALP, as well as the distribution of LDH and CK isozymes. The results of this experiment further confirm that the change of energy metabolism is the most important factor in the mechanism of DND.
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