【摘 要】
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器官移植及体外循环等术后伴随缺血再灌注损伤的发生,使活化的炎症细胞表达分泌HMGB1,并协同其他炎症因子产生机体损伤.其机制在于HMGB1可激活TLR、RAGE、TM等受体和NF-κB转
【机 构】
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第四军医大学附属西京医院心血管外科,西安市中心医院
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器官移植及体外循环等术后伴随缺血再灌注损伤的发生,使活化的炎症细胞表达分泌HMGB1,并协同其他炎症因子产生机体损伤.其机制在于HMGB1可激活TLR、RAGE、TM等受体和NF-κB转录因子、P38MAPK旁路,导致HMGB1自身和其它炎症因子的进一步释放.与脓毒血症引起的分泌不同,缺血再灌注损伤引起的HMGB1出现较早,持续时间长.HMGB1的干预治疗,能有效减低缺血再灌汴损伤引发的HMGB1释放.
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