【摘 要】
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目的观察急性脑梗死患者发病后脾脏体积的变化，探讨脾脏体积与血小板反应性、炎性因子水平和淋巴细胞亚群数量的关系。方法收集2017年1—6月于威海市立医院神经内科住院的急性脑梗死患者30例，分别于发病24 h内、48 h以及4、7 d时检测脾脏体积、阿司匹林治疗后花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率(AA－MAR)、干扰素－γ、淋巴细胞亚群。选取基础资料匹配的非急性脑梗死患者20例作为对照组，于入院时检测
【机 构】
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目的观察急性脑梗死患者发病后脾脏体积的变化，探讨脾脏体积与血小板反应性、炎性因子水平和淋巴细胞亚群数量的关系。
方法收集2017年1—6月于威海市立医院神经内科住院的急性脑梗死患者30例，分别于发病24 h内、48 h以及4、7 d时检测脾脏体积、阿司匹林治疗后花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率(AA－MAR)、干扰素－γ、淋巴细胞亚群。选取基础资料匹配的非急性脑梗死患者20例作为对照组，于入院时检测上述指标作为基线数据。比较不同时间点的脾脏体积、AA－MAR、干扰素－γ、淋巴细胞亚群的变化。采用Pearson相关分析检测血小板反应性、炎性因子水平、淋巴细胞亚群与脾脏体积的关系。
结果与对照组[(120.12±10.28) cm3]相比，急性脑梗死患者发病24 h内[(117.48±7.93) cm3]和发病48 h[(111.61±9.21) cm3]的脾脏体积均显著缩小(t＝－2.142, P<0.05；t＝－2.790，P<0.01)，发病4 d[(121.31±8.16) cm3]和7 d[(126.11±10.31) cm3]的脾脏体积均显著增大(t＝2.242, P<0.05；t＝2.762, P<0.01)，4个时间点的脾脏体积变化整体呈先缩小再增大的双相趋势。与对照组相比，急性脑梗死患者上述4个时间点AA－MAR水平(对照组：20.97%±8.21%；24 h内：31.86%±9.54%, t＝3.165, P<0.01；48 h：41.38%±8.55%，t＝3.254, P<0.01；4 d：35.34%±8.15%, t＝3.203，P<0.01；7 d：29.38%±10.46%，t＝2.494，P<0.05)和干扰素－γ水平(pg/L,对照组：15.21±5.21；24 h内：29.75±4.57，t＝3.262，P<0.01；48 h：43.37±12.15，t＝3.304，P<0.01；4 d：40.44±9.86, t＝3.291，P<0.01；7 d：20.93±5.51, t＝2.417，P<0.05)均显著升高，AA－MAR水平以发病48 h最高，干扰素－γ水平以发病4 d最高；与对照组相比，急性脑梗死患者4个检测时间点的T4、B和自然杀伤淋巴细胞水平均显著升高，总体均呈现逐渐升高趋势，T8淋巴细胞水平在4个时间点的变化差异无统计学意义。急性脑梗死患者发病24 h内、48 h、4 d的AA－MAR(r＝－0.397，P<0.05；r＝－0.515，P<0.01；r＝－0.382，P<0.05)和干扰素－γ(r＝－0.408，P<0.05；r＝－0.479，P<0.01；r＝－0.378，P<0.05)与脾脏体积均存在负相关，急性脑梗死患者发病24 h内和发病48 h的T4、B和自然杀伤淋巴细胞与脾脏体积均存在负相关。
结论急性脑梗死后患者脾脏体积呈缩小再增大趋势，血小板反应性、炎性因子水平、淋巴细胞亚群水平均与脾脏的体积具有相关性，脾脏可能通过释放血小板、炎性因子和淋巴细胞加剧了缺血性脑损伤。
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