【摘 要】
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目的:本研究旨在探究黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ,Ast-Ⅳ)在缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作
【机 构】
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西安国际医学中心医院心内科 陕西西安710100;甘肃省天水四零七医院心内科 甘肃天水741000;陕西省人民医院心内一科 陕西西安710068
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目的:本研究旨在探究黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ,Ast-Ⅳ)在缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作用.方法:通过左冠状动脉前降支结扎构建I/R大鼠模型;将40只SD大鼠分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、黄芪甲苷干预组(Ast组)和黄芪甲苷+LY294002干预组(Ast+LY组).使用试剂盒测定血清中心脏功能障碍标记物CPK、ALT、LDH和tropornin-T的表达水平;通过HE染色和TUNEL分别检测心肌组织病理学变化和心肌细胞凋亡情况;通过超氧化物荧光探针染色检测细胞内ROS水平;通过ELISA试剂盒测定心肌组织MDA、GSH和GSH-PX含量;免疫组织化学检测SOD2和HO-1蛋白表达水平,分析心肌氧化应激状态;通过Western blot检测PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS、caspase-3、Bax 和Bcl-2蛋白表达水平变化.结果:Ast 组大鼠血浆CPK、ALT、LDH 和tropornin-T 酶活性均明显低于I/R组(P＜0.05).Ast组大鼠心肌纤维断裂,心肌细胞坏死和炎性细胞浸润等病变程度均低于I/R组.Ast组大鼠TUNEL阳性细胞数低于I/R组(P＜0.05).相较于I/R组,Ast组大鼠Caspase3和Bax表达水平均明显下调,Bcl-2和PI3K蛋白表达水平上调,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS比值均显著上调(P＜0.05).Ast组大鼠DHE荧光强度显著低于Ast+LY组(P＜0.05).与I/R组相比,Ast组大鼠心肌组织中MDA含量降低,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平升高(P＜0.05);与Ast组相比,Ast+LY组大鼠心肌组织中MDA含量升高,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平降低(P＜0.05).结论:黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞氧化应激反应,从而减少I/R诱导大鼠心肌细胞凋亡,缓解I/R后大鼠心肌损伤.
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