去氢表雄酮通过调节丝/苏氨酸蛋白激酶信号传导通路抑制大鼠Morris肝细胞瘤生长

来源 :中华肝脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hljhrbsccd
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目的 探讨去氢表雄酮(DHEA)的体内抗癌作用及其机制.方法 Buffalo大鼠21只随机分为空白对照组、肿瘤对照组(把Morris肝细胞瘤移植到大鼠的两肋皮下,建立Morris肝细胞瘤移植的Buffalo大鼠的体内模型,基础饲料喂养)、DHEA肿瘤组(建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEA)和去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)肿瘤组(建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEAs).分别喂养4周后,Western blot和免疫组织化学方法检测磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、PTEN等蛋白的表达,流式细胞术检测大鼠CD3,CD4、CD8和CD4/CD8.单因素方差分析对数据进行处理.结果 DHEA肿瘤组的肝细胞瘤的质量为(8.31±0.61)g,较肿瘤对照组的(14.57±0.56)g显著减轻(P<0.05).Westem blot及免疫组织化学染色结果显示,DHEA肿瘤组的磷酸化Akt蛋白表达量降低,而PTEN蛋白表达增强;CD3阳性细胞百分率(74.97%±8.29%)较肿瘤对照组(56.45%±6.12%)明显提高(t=4.92,P<0.05),CD4/CD8比值升高(1.75±0.22).而DHEAs肿瘤组CD3阳性细胞百分率(60.04%±6.69%)较空白对照组(75.38%±9.76%)明显降低(t=3.87,P<0.05),同时CD4/CD8比值也降低(1.48±0.56).结论 DHEA对体内的肿瘤具有明显的抑制作用,此作用可能是其通过调节体内的Akt信号传导通路和免疫功能来完成的.
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