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心脏重构是一种常见的病理生理状态,包括心肌肥厚及间质纤维化,是各种心血管疾病发展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节,由多种体内外刺激因素通过启动细胞内共同信号转导通路而促发/激活。有研究表明,p38丝裂原蛋白活化激酶（MAPK）激活参与心脏重构并在其中起着重要作用,用特异性抑制剂阻断该信号通路可明显减轻心脏重构。该文就p38MAPK对心脏重构重要环节影响的研究进展予以综述。