氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

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【摘要】

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<正> 脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸（NM-DA）受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)增高,最终将

【作者】

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唐兴江范生尧李小刚曾晓荣杨艳贺军李妙龄刘智飞周文

【机构】

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泸州医学院附属医院神经内科,泸州医学院附属医院神经内科,泸州医学院附属医院神经内科,泸州医学院心肌电生理研究室,泸州医学院心肌电生理研究室,泸州医学院心肌电生理研究室,泸州医学院心肌电生理研究室,泸州

【出处】

：

四川生理科学杂志

【发表日期】

：

2000年02期

【关键词】

：

氯胺酮大鼠海马神经元钙激活钾通道

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<正> 脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸（NM-DA）受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]i)增高,最终将导致神经元的损害或坏死。另一方面,脑缺血也诱导产生多种自身代偿机制,以拮抗各种病理性损伤及增加神经元的存活率。其中钙激活钾通道(K_ca通道)激活产生超极化电位,使细胞兴奋性降低,减少Ca²⁺的内流及兴奋性氨基

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