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在胰岛细胞株HIT细胞中,用瞬时转染法观察高K^+导致的膜去极化与cAMP对CBPC端片段转舔生的影响,发现二者均可诱导CBPC端片段的转录活性增强,并有协同效应;CBPC端片段的突变体(Ser-1772突变为Ala)表现相同的诱导特性,春基本转录活性降低,说明膜去极化和cAMP对CBPC端片段转录活性的诱导作用与PKA磷酸化位点Ser-1772无关,而该位点的磷酸化对调节CBPC端片段的基本转录