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利用限制性核酸内切酶-PCR方法分析33例肿瘤组织和15例正常组织抑癌基因p16第一外显子SacⅡ和SmaⅠ酶切位点甲基化,应用SPSS软件进行统计分析.结果显示,18例子宫颈癌在抑癌基因p16第一外显子SacⅡ位点甲基化,8例子宫颈癌在SmaⅠ位点甲基化.正常组织仅有两例在抑癌基因p16第一外显子SacⅡ位点甲基化,正常组织在SmaⅠ位点没有甲基化.另外,抑癌基因p16第一外显子SacⅡ和SmaⅠ酶切位点甲基化易发生在肿瘤的早期.抑癌基因p16第一外显子SacⅡ和SmaⅠ酶切位点甲基化与子宫颈癌相关.