【摘 要】
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目的 探讨阿维A对大疱性鱼鳞病样红皮病组织病理和细胞超微结构的影响以及调控此类疾病趋向于正常角化过程的机制.方法 应用光镜及透射电镜观察4例大疱性鱼鳞病样红皮病患者阿维A治疗前后皮损的组织学及细胞超微结构改变.结果 治疗后4例患者临床皮损改善均超过75%,其中1例治疗后临床皮损改善达90%.4例患者组织学及超微结构均显示为角质层角化过度改善明显,角质化包膜的连续性有所改善,同时棘层及颗粒层角蛋白异
【机 构】
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目的 探讨阿维A对大疱性鱼鳞病样红皮病组织病理和细胞超微结构的影响以及调控此类疾病趋向于正常角化过程的机制.方法 应用光镜及透射电镜观察4例大疱性鱼鳞病样红皮病患者阿维A治疗前后皮损的组织学及细胞超微结构改变.结果 治疗后4例患者临床皮损改善均超过75%,其中1例治疗后临床皮损改善达90%.4例患者组织学及超微结构均显示为角质层角化过度改善明显,角质化包膜的连续性有所改善,同时棘层及颗粒层角蛋白异常聚集的现象不同程度减轻,棘细胞增生与棘突松解现象则改善不明显.结论 大疱性鱼鳞病样红皮病患者经阿维A治疗后临床皮损改善明显,组织学及超微结构的改善主要在角质层,阿维A调节角质形成细胞的正常角化作用在角质层及颗粒层表现的更为明显。
其他文献
目的 探讨他克莫司对TNF-α刺激的HacaT细胞核因子-κB(NF-κB)表达的影响,以及对HaCaT细胞糖皮质激素受体(GR)α和β表达的影响.方法 采用Western印迹和免疫荧光-激光共聚焦显微镜技术观察:①以TNF-α(10μg/L)单独或TNF-α(10μg/L)与他克莫司(10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L)同时作用HaCaT细胞,在24h和48h分别观察胞核
原发性红斑性肢痛病(primary erythermalgia,PEM)是一种少见的常染色体显性遗传性疼痛异常性疾病,由Mitchell在1878年首次描述并命名.其典型的临床表现为儿童期开始反复出现热刺激或者运动后的对称性肢端红斑、充血和烧灼性疼痛,遇冷后症状可以部分缓解。
患者女,24岁.7年前于右耳后发际部内侧出现孤立性豌豆大结节,初为皮色,渐暗红,坚实,有移动性.皮损增大较快,至今已达鸡卵大小,破溃,表面结污秽黑褐色痂,自觉疼痛.此间全身无任何异常感觉.2007年1月来我科就诊,经病理检查初步诊断为皮肤Merkel细胞癌,收入整形外科施行扩大切除术治疗.手术4个月后创口又再发一指头大结节,同年5月再次做扩大切除术,因经济困难,患者放弃放射线治疗.体检:一般情况尚
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起,其发生率随年龄而增加.50岁之后年发病率为0.5%;60～70岁为0.6～0.7%;80岁以上高于1%[1].在HIV感染的人群年发病率为3%[2],血液恶性肿瘤,如白血病儿童是同龄健康儿童发病率的50～100倍[1].一般从带状疱疹发作到消退过程中伴有的急性和慢性疼痛称为带状疱疹相关性疼痛(zoster-associated pain,ZAP);在带
患者男,62岁,因颈后部及背部疣状增生物6个月,来我院皮肤科门诊就诊.患者约4年前无明显诱因出现头痛及面颈部红紫,未予重视,2009年1月于当地某医院诊断为真性红细胞增多症。
UV可诱发氧化应激反应.由皮肤暴露于UV后所导致的细胞水平上的活性氧簇(ROS)增加,将对表皮细胞和真皮细胞中的脂类、蛋白和核酸造成损伤,从而参与晒伤反应、皮肤光老化及光致癌效应.该文通过检测皮肤光损伤相关生物标记研究了含维生素C、阿魏酸(ferulic anid)和根皮素(phloretin)外用制剂对健康志愿者UV所致皮肤光损伤的保护效应。
卡泊三醇软膏（商品名澳夫清）是香港澳美制药厂生产的维生素D3衍生物，是公认的轻中度银屑病治疗一线外用药，具有安全、高效等特点。为了更好地服务于患者，促进皮肤科事业的发展，香港澳美制药厂有限公司与中华皮肤科杂志编辑部联合举办“卡泊三醇软膏（澳夫清）临床应用有奖征文”活动，内容如下。
羟基脲作为抗代谢和细胞毒药物,主要用于治疗慢性髓性白血病、真性红细胞增多症和其他骨髓增殖性疾病,在皮肤科有时也用于治疗重度银屑病[1],长期应用羟基脲不仅会引起全身不良反应,同时也会引起严重的皮肤损害.我们报道羟基脲相关多发疣状角化并发皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)1例,对羟基脲治疗后发生皮肤鳞癌的可能致病机制作简要探讨。
患者女,23岁,因多关节肿痛1个月、皮疹2周来我科门诊就诊.患者1个月来无明显诱因下出现双踝关节肿痛,逐渐累及双膝、双手等部位,无发热,在外院就诊予中药和西药治疗（具体不详）后关节疼痛有所好转.2周后患者全身多关节疼痛加重,伴发热,且出现散发皮疹,以口唇、腋窝、双手近端指间关节、胸背等处为主,局部瘙痒,上覆鳞屑,于上海某院就诊,查ESR 71 mm/1 h,抗溶血性链球菌素0 232 IU/ml,
目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响的可能机制.方法 24只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm×5 cm全层皮肤至筋膜建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成4组,每组6只,将每只兔左耳分别于伤后即刻(U0)、1个月(U1)、2个月(U2)、3个月(U3)开始强功率UVA1照射,右耳为非照射组;各照射组分为两个剂量组[60 J/cm2(M),110 J/cm2(H)],