建立高脂饮食诱导金黄地鼠血脂紊乱模型，从肠道菌群和胆汁酸代谢关系探究魔芋葡甘露聚糖（Konjac Glucomannan， KGM）降脂机理。5周龄地鼠随机分为control组、HFD组、2% KGM组、6% KGM组和10% KGM组，干预5周后测定血清和肝脏脂质水平，并分析KGM对肠道菌群及其代谢物胆汁酸代谢的影响。结果表明，6%和10% KGM干预可显著降低血清中总胆固醇（Total Cholesterol， TC）、甘油三酯（Triglyceride， TG）、低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein Cholesterol， LDL-c）含量以及肝脏中TC、TG含量。HFD组和control组、KGM组之间存在51种差异代谢物，经类别富集分析后发现，胆汁酸类物质占比最高，为24%。除此以外，KEGG代谢物通路富集分析显示初级胆汁酸合成代谢途径同样存在差异。盲肠内容物16s rRNA分析及胆汁酸测定结果显示，6%和10% KGM干预后嗜胆菌属（Bilophila）以及富含胆盐水解酶（Bile Salt Hydrolase， BSH）基因的双歧杆菌属（Bifidobacterium）和乳酸菌属（Lactobacillus）相对丰度显著下降，且脱氧胆酸（Deoxycholic acid， DCA）和石胆酸（Lithocholic acid， LCA）含量降低。此外，在6% KGM干预组中，肝脏中胆汁酸合成关键酶7α-羟化酶（Cholesterol 7α-hydroxylase， CYP7A1）的基因表达上调。综上，KGM可通过降低富含BSH基因的肠道菌群和嗜胆菌属（Bilophila）相对丰度及上调CYP7A1基因表达调节机体胆汁酸水平从而改善机体脂质紊乱。