【摘 要】
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目的:以慢性脑缺血致血管性认知障碍(VCI)大鼠为模型,探讨脑心安胶囊对VCI大鼠脑内胶质细胞激活及炎性损伤的保护作用.方法:150只大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(130只),采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)造模.造模成功的87只大鼠,随机分为模型组、阳性药组(安理申,0.5 mg·kg-1),脑心安低、中、高剂量组(0.18,0.36,0.72 g·kg-1),每组17～18只大鼠.经灌胃给予脑心安8周后,采用Morris水迷宫和避暗箱实验检测脑心安对VCI大鼠记忆能力的影响,苏木素-伊红(H
【机 构】
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北京中医药大学东方医院,北京100078;北京中医药大学中医学院,北京100029
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目的:以慢性脑缺血致血管性认知障碍(VCI)大鼠为模型,探讨脑心安胶囊对VCI大鼠脑内胶质细胞激活及炎性损伤的保护作用.方法:150只大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(130只),采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)造模.造模成功的87只大鼠,随机分为模型组、阳性药组(安理申,0.5 mg·kg-1),脑心安低、中、高剂量组(0.18,0.36,0.72 g·kg-1),每组17～18只大鼠.经灌胃给予脑心安8周后,采用Morris水迷宫和避暗箱实验检测脑心安对VCI大鼠记忆能力的影响,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠大脑海马CA1区神经细胞结构变化,原位末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠海马神经细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP),离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)表达水平,测定p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定脑内炎性因子白细胞介素-1β(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力和记忆保持能力均明显下降(P＜0.05,P＜0.01),大脑海马CA1区神经元出现明显损伤,细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),GFAP,Iba-1表达均显著上调(P＜0.01),p38 MAPK,NF-κB磷酸化水平显著增加(P＜0.01),炎性因子IL-1β,TNF-α水平升高(P＜0.01).与模型组比较,脑心安各剂量组均能显著改善模型大鼠空间学习记忆能力和记忆保持能力(P＜0.05,P＜0.01),改善海马CA1区神经元损伤,降低神经细胞凋亡率(P＜0.05,P＜0.01),下调GFAP,Iba-1表达量(P＜0.01),降低p38 MAPK,NF-κB磷酸化水平(P＜0.05,P＜0.01),降低TNF-α,IL-1β水平(P＜0.01).结论:脑心安胶囊通过抑制慢性脑缺血诱发的大鼠脑内小胶质细胞和星形胶质细胞活化,抑制p38 MAPK和NF-κB激活导致的中枢神经炎性损伤,改善慢性脑缺血导致的VCI.
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目的 提高临床对微绒毛包涵体病(MVID)的认识.方法 总结2021年4月经首都医科大学附属北京儿童医院疑难罕见病中心多学科综合会诊确诊的1例MVID患儿临床资料,并复习相关文献.结果 MVID临床表现为严重水样泻、反复代谢性酸中毒及喂养不耐受.小肠绒毛病理检查示小肠绒毛萎缩胞浆内排列整齐的微绒毛构成的包涵体,PAS染色(+)、免疫组化CD10(+),MYO5B基因纯合或复合杂合突变有助于诊断.同时该病例也扩展了MYO5B基因突变谱.该病需长期静脉营养及生命支持、防治感染等对症治疗,鸡尾酒疗法对该病仍处于
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齿状核红核苍白球丘脑下部核萎缩症(dentatorubral-pallidoluysian atrophy,DRPLA)是一种遗传性常染色体显性遗传性神经变性疾病,以进行性痴呆、共济失调、舞蹈症、肌阵挛、癫痫和精神障碍等多种症状的可变组合为特征.绝大多数DRPLA家系来自日本,在中国人群中较为罕见[1],本文对临床收治的1例以癫痫为首发症状ATN1基因诊断明确的DRPLA患儿进行总结分析.
空气污染是导致全球疾病负担的十大主要原因之一,并以独特方式影响着最脆弱的群体——儿童[1].大气颗粒物(particulate matter,PM)是主要的空气污染物之一,对人体各系统均有一定的损害,对呼吸系统的影响尤为明显.PM根据空气动力学直径可分为粗颗粒物(PM10-2.5,2.5 μm＜直径≤10.0 μm),细颗粒物(PM2.5,直径≤2.5μm)和超细颗粒物(PM0.1或UFPs,直径≤0.1 μm).
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