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目的
观察三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的实验性结肠炎小鼠中Foxp3/ROR-γt变化，探讨Th17/Treg细胞失衡在结肠炎中的作用以及云母的保护效应和可能机制。
方法将30只清洁级雄性BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组和云母组，每组10只。模型组和云母组采用TNBS法制备结肠炎小鼠模型；造模后第1天起对照组和模型组予生理盐水灌肠，云母组予云母混悬液灌肠，连续3 d，第4天处死小鼠，留取标本。观察小鼠一般状况、结肠大体及病理损伤情况。使用RT-qPCR、免疫组化和ELISA法检测结肠组织ROR-γt、Foxp3、IL-10、IL-17A的表达。
结果与模型组相比较，云母组疾病活动指数评分下降，结肠大体、组织病理损伤评分明显降低（P均<0.05）。与对照组比较，模型组结肠组织中Foxp3、IL-10、ROR-γt、IL-17A表达均明显升高（P均<0.05），Foxp3/ROR-γt比值明显下降（P= 0.012）；与模型组比较，云母组ROR-γt、IL-17A的表达明显降低（P均<0.05），而Foxp3、IL-10表达显著升高（P均<0.05），Foxp3/ROR-γt比值也显著升高（P= 0.00）。Pearson相关性分析表明小鼠结肠组织Foxp3/ROR-γt比值与IL-10表达呈正相关（r= 0.72，P= 0.03），与IL-17A表达呈负相关（r=-0.67，P= 0.05）。
结论TNBS诱导的实验性结肠炎小鼠中存在Th17/Treg细胞及相关炎性因子的失衡。云母对实验性结肠炎小鼠结肠黏膜具有保护作用，可调节失衡的Th17/Treg细胞，上调IL-10，抑制IL-17A表达，减轻炎症反应。