【摘 要】
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目的 探讨甲基转移酶3(METTL3)在神经炎症中的作用及可能机制.方法 将培育的小鼠小胶质(BV-2)细胞随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、siCtrl+LPS组和siMETTL3+LPS组.利用CC
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院,南宁 530021
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目的 探讨甲基转移酶3(METTL3)在神经炎症中的作用及可能机制.方法 将培育的小鼠小胶质(BV-2)细胞随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、siCtrl+LPS组和siMETTL3+LPS组.利用CCK-8实验确定LPS的最佳作用浓度和细胞活性测定;q-PCR和Western blot法检测LPS诱导BV-2细胞中METTL3表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BV-2细胞培养液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎症因子表达水平以及RNA m6A修饰水平.结果 与对照组比较,LPS组BV-2细胞中METTL3表达水平和生物活性均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与siCtrl+LPS组比较,下调METTL3可显著降低IL-6(P<0.05)和TNF-α(P<0.01)水平,抑制LPS导致的细胞凋亡(P<0.01).此外,沉默METTL3可显著提高丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)以及核因子(NF-κB)的磷酸化水平(均P<0.01).结论 下调METTL3通过抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活从而抑制神经炎症的发生.
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