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【摘 要】目的：探讨进展性缺血性脑卒中（SIP）的危险因素。 方法：从2011年2月至2013年2月我科收治的缺血性脑卒中病人中，选择符合入选标准的56例设为进展组，并随机抽取同期住院病人的非进展性缺血性脑卒中56例设为对照组，进行相关危险因素分析。结果：两组在所观察项目中的比较有显著性差异（P<0.05）。 结论：脑部因素、全身因素、医源性因素对进展性脑卒中有重大影响。
【关键词】进展性缺血性脑卒中；危险因素
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】B 【文章编号】004-7484（2014）04-2542-02
SIP是严重影响患者预后的脑卒中一个特殊类型，约占脑卒中的20-40%，因对患者造成严重而持久的神经功能缺损，其病死率和致残率均较高，病死率是其他类型脑卒中的4倍以上，是死亡的独立预测因素[1]，是目前医疗纠纷的导火索。现将我科2011年2月至2013年2月收治的SIP 患者56例中的相关危险因素分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011年2月至2013年2月在我科住院的缺血性脑卒中患者，进展组56例，其中男性36例，女性20例，年龄38-80岁，平均年龄63.2岁。入选标准：①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。②发病后未经治疗或经治疗后一周内病情仍逐渐加重。③查颅脑CT确诊证实。对照组为随机抽取同期住院非进展性缺血性脑卒中患者56例。其中男性34例，女性22例，年龄40-83岁，平均年龄64.2岁。两组年龄、性别比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法 2组病人入院后均行颅脑CT确诊。入院后密切监测体温、血压、脉搏。入院后查血常规、尿常规、血脂、血糖、凝血四项，对两组病人从高血糖、高血压、血压变化、血脂、血纤维蛋白原、发热、TCD、早期颅脑CT及治疗措施等指标进行比较。
1.3 统计学处理 采用SPSS17.0处理数据，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验。
2 结果
2.1 两组病人观察指标进行比较 进展组高血糖、高血压、高血纤维蛋白原、发热的比例明显增高，较对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 TCD 进展组脑动脉狭窄率为84.13%，明显高于对照组的29.96%（P<0.05）。
2.3 颅脑CT 进展组顶枕、额顶、颞顶枕交界区梗塞36例，侧脑室旁梗塞11例，基底节区6例，其余多发性脑梗塞3例；对照组基底节区34例，进展组顶枕、额顶、颞顶枕交界区梗塞11例，侧脑室旁梗塞1例。以上资料说明分水岭脑梗塞和侧脑室旁梗塞发生率进展组为83.92%，对照组为21.43%（P<0.05）。
3 讨论
进展性缺血性脑卒中的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果，在其相关的多种危险因素中既有患者本身因素，也有治疗中的因素，对于同时具备多项危险因素的患者，病情演变更是难以预料，应高度重视。下面就以上危险因素加以分析：
3.1 脑部因素
3.1.1 大血管病变：颅内、外大血管狭窄或闭塞 约90%的SIP患者闭塞部位位于大脑中动脉或颈内动脉，大脑中动脉起始部或主干狭窄，常提示卒中进展可能。文献报道分水岭脑梗死或侧脑室内体旁梗死发生进展性卒中的几率明显增加[2]，其主要原因：脑血管主干高度狭窄或闭塞，致远端低灌注，而侧支循环不良或根本无侧支循环[3]，从而导致SIP的发生
3.1.2 不稳定斑块：另外颈动脉超声见不稳定斑块或DSA 血管造影狭窄处管腔常见不规则、毛糙，提示有不稳定斑块存在，易发展为SIP。
3.1.3 脑水肿
3.1.4 脑内动脉造血
3.2 全身因素
3.2.1初始严重程度及类型：NIHSS评分7分可作为预判END的分界值：初始NIHSS评分>7分时SIP发生率为65%，评分≤7分时仅为14.8%；重症卒中是SIP的独立危险因素；非心源性卒中、腔隙性梗死较心源性卒中、非腔隙性梗死更易发生；完全前循环梗死发生率明显高于部分前循环；TIA与SIP呈负相关。
3.2.2 血压 高血压是进展性卒中的主要危险因素之一。高血压是引起和促进脑动脉硬化的重要因素，有文献报道：动态血压监测证实，急性卒中后24h 血压波动明显，大部分患者的血压1 周左右能自然回落到基础范围。有研究发现，卒中发生后48小时内收缩压每增加20mmHg，卒中进展的危险下降66%，而与舒张压无关。血压过高或过低与卒中进展均有关，因此在卒中急性期维持适当的血压十分重要。
3.2.3 高血糖 高血糖是进展性卒中的另一个主要危险因素之一。急性脑梗死发生后高血糖不仅临床表现病情重和脑缺血性损害范围大，而且对脑梗死短期预后也有不良影响。血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差。进展性脑卒中与高血糖有明显关系，其血糖值与临床神经功能缺损程度评分呈明顯正相关。研究报道糖尿病使卒中进展的危险因素增加1.9倍[4]。一般认为糖尿病患者空腹血糖控制在6.7mmo l/L，餐后血糖控制在10mmo l/L以下较为合适，非糖尿病患者的血糖水平则宜控制在正常范围内。
3.2.4 发热 发热是进展性卒中的重要危险因素之一。高丽霞等[5]研究发现，发热最初24小时内出现的体温升高可明显加重脑损伤。发热是梗死体积增大（OR=3.23）和神经功能缺损加重（OR=3.06）的独立预测因素，而在30～36小时内这种关系消失，提示脑损害程度与高热发生的时间有关，卒中后早期高温与预后不良有关[6]。体温每升高10C 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。
3.2.5 高血脂、高纤维蛋白原。临床相关研究表明：卒中及总病死率与纤维蛋白原水平有密切关系。Ruilope研究发现：患者血浆高纤维蛋白原水平，是发生进展性缺血性脑卒中的危险因素之一。 3.3 医源性因素
3.3.1不适当用血管扩张剂
3.3.2血压下降 脑梗死的急性期血压升高往往是机体的一种应激反应，此时缺血区的脑血流完全依赖较高的动脉血压来维持脑灌注，不适当的降压治疗会导致卒中的进展。早起血压下降是神经功能缺失症状加重的重要原因之一。收缩压下降时脑血流灌注压随之下降，缺血半暗带向梗死方向进展。
3.3.3 甘露醇应用不当 近年来专家建议急性脑卒中第1天内尽可能不用利尿脱水剂。大面积梗死及水肿明显、症状重者是脱水的指征。脑水肿多始于缺血后6h，24h后比较明显，选择在发病后24h小时水对大多数患者是适宜的，使用过晚或用药过久都可加重脑损害。
3.3.4 抗凝剂使用不当 临床抗凝剂使用过多过滥，从而使出血的发生率大大增加，出血最多见于梗死部位，尤其是梗死面积大、血压高及年龄大的患者；另外过度抗凝可造成栓子脱落，导致栓子范围扩大，加重脑梗死。
综上所述，进展性缺血性脑卒中的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果，在其相关的多种危险因素中既有患者本身因素，也有治疗中的因素，对于同时具备上述多项危险因素的患者，病情演变更是难以预料，应高度重视，并从不同环节着手积极处理，以阻止脑梗死的进展。另一方面也要向患者及家属交代病情，使患者及家属提前预知病情进展，就可以避免不必要的纠纷。
参考文献：
[1]Davalos A，cendra E，Teruelj，etal.Deterioratingischemic stroke：risk factors and prognosis[J].Neurolgy，1990，40（12）：1865-1869
[2]Hag iw ara N，Toyoda K，Torisu R，et a.l Progressive stroke involv ing b ilateralmedia lm edulla expand ing to spina l cord due to vertebra l artery issection[J]C erebrovascD is.2007，24：540- 542.
[3]Lesser T，Ven th S，LesserK.Progressive stroke in cases o f common carot id occlusion - ind ication for revascu larizat ion[J].An Sist SanitN avar，2008，31：7- 13.
[4]Henr iks J，H iro fum iN，Otto R，eta.l E ffect of blood pressure and d iabetes on stroke in progression Lance，t 2004，344（8916）：156.
[5]高丽霞，卢丽萍，杜小鹏，等.缺血性进展性卒中危险因素临床探讨[J].实用神经疾病杂志，2005，8（2）：24.
[6]劉丽萍，王拥军.体温与卒中的关系[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12：267- 270.
【关键词】进展性缺血性脑卒中；危险因素
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】B 【文章编号】004-7484（2014）04-2542-02
SIP是严重影响患者预后的脑卒中一个特殊类型，约占脑卒中的20-40%，因对患者造成严重而持久的神经功能缺损，其病死率和致残率均较高，病死率是其他类型脑卒中的4倍以上，是死亡的独立预测因素[1]，是目前医疗纠纷的导火索。现将我科2011年2月至2013年2月收治的SIP 患者56例中的相关危险因素分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011年2月至2013年2月在我科住院的缺血性脑卒中患者，进展组56例，其中男性36例，女性20例，年龄38-80岁，平均年龄63.2岁。入选标准：①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。②发病后未经治疗或经治疗后一周内病情仍逐渐加重。③查颅脑CT确诊证实。对照组为随机抽取同期住院非进展性缺血性脑卒中患者56例。其中男性34例，女性22例，年龄40-83岁，平均年龄64.2岁。两组年龄、性别比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法 2组病人入院后均行颅脑CT确诊。入院后密切监测体温、血压、脉搏。入院后查血常规、尿常规、血脂、血糖、凝血四项，对两组病人从高血糖、高血压、血压变化、血脂、血纤维蛋白原、发热、TCD、早期颅脑CT及治疗措施等指标进行比较。
1.3 统计学处理 采用SPSS17.0处理数据，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验。
2 结果
2.1 两组病人观察指标进行比较 进展组高血糖、高血压、高血纤维蛋白原、发热的比例明显增高，较对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 TCD 进展组脑动脉狭窄率为84.13%，明显高于对照组的29.96%（P<0.05）。
2.3 颅脑CT 进展组顶枕、额顶、颞顶枕交界区梗塞36例，侧脑室旁梗塞11例，基底节区6例，其余多发性脑梗塞3例；对照组基底节区34例，进展组顶枕、额顶、颞顶枕交界区梗塞11例，侧脑室旁梗塞1例。以上资料说明分水岭脑梗塞和侧脑室旁梗塞发生率进展组为83.92%，对照组为21.43%（P<0.05）。
3 讨论
进展性缺血性脑卒中的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果，在其相关的多种危险因素中既有患者本身因素，也有治疗中的因素，对于同时具备多项危险因素的患者，病情演变更是难以预料，应高度重视。下面就以上危险因素加以分析：
3.1 脑部因素
3.1.1 大血管病变：颅内、外大血管狭窄或闭塞 约90%的SIP患者闭塞部位位于大脑中动脉或颈内动脉，大脑中动脉起始部或主干狭窄，常提示卒中进展可能。文献报道分水岭脑梗死或侧脑室内体旁梗死发生进展性卒中的几率明显增加[2]，其主要原因：脑血管主干高度狭窄或闭塞，致远端低灌注，而侧支循环不良或根本无侧支循环[3]，从而导致SIP的发生
3.1.2 不稳定斑块：另外颈动脉超声见不稳定斑块或DSA 血管造影狭窄处管腔常见不规则、毛糙，提示有不稳定斑块存在，易发展为SIP。
3.1.3 脑水肿
3.1.4 脑内动脉造血
3.2 全身因素
3.2.1初始严重程度及类型：NIHSS评分7分可作为预判END的分界值：初始NIHSS评分>7分时SIP发生率为65%，评分≤7分时仅为14.8%；重症卒中是SIP的独立危险因素；非心源性卒中、腔隙性梗死较心源性卒中、非腔隙性梗死更易发生；完全前循环梗死发生率明显高于部分前循环；TIA与SIP呈负相关。
3.2.2 血压 高血压是进展性卒中的主要危险因素之一。高血压是引起和促进脑动脉硬化的重要因素，有文献报道：动态血压监测证实，急性卒中后24h 血压波动明显，大部分患者的血压1 周左右能自然回落到基础范围。有研究发现，卒中发生后48小时内收缩压每增加20mmHg，卒中进展的危险下降66%，而与舒张压无关。血压过高或过低与卒中进展均有关，因此在卒中急性期维持适当的血压十分重要。
3.2.3 高血糖 高血糖是进展性卒中的另一个主要危险因素之一。急性脑梗死发生后高血糖不仅临床表现病情重和脑缺血性损害范围大，而且对脑梗死短期预后也有不良影响。血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差。进展性脑卒中与高血糖有明显关系，其血糖值与临床神经功能缺损程度评分呈明顯正相关。研究报道糖尿病使卒中进展的危险因素增加1.9倍[4]。一般认为糖尿病患者空腹血糖控制在6.7mmo l/L，餐后血糖控制在10mmo l/L以下较为合适，非糖尿病患者的血糖水平则宜控制在正常范围内。
3.2.4 发热 发热是进展性卒中的重要危险因素之一。高丽霞等[5]研究发现，发热最初24小时内出现的体温升高可明显加重脑损伤。发热是梗死体积增大（OR=3.23）和神经功能缺损加重（OR=3.06）的独立预测因素，而在30～36小时内这种关系消失，提示脑损害程度与高热发生的时间有关，卒中后早期高温与预后不良有关[6]。体温每升高10C 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。
3.2.5 高血脂、高纤维蛋白原。临床相关研究表明：卒中及总病死率与纤维蛋白原水平有密切关系。Ruilope研究发现：患者血浆高纤维蛋白原水平，是发生进展性缺血性脑卒中的危险因素之一。 3.3 医源性因素
3.3.1不适当用血管扩张剂
3.3.2血压下降 脑梗死的急性期血压升高往往是机体的一种应激反应，此时缺血区的脑血流完全依赖较高的动脉血压来维持脑灌注，不适当的降压治疗会导致卒中的进展。早起血压下降是神经功能缺失症状加重的重要原因之一。收缩压下降时脑血流灌注压随之下降，缺血半暗带向梗死方向进展。
3.3.3 甘露醇应用不当 近年来专家建议急性脑卒中第1天内尽可能不用利尿脱水剂。大面积梗死及水肿明显、症状重者是脱水的指征。脑水肿多始于缺血后6h，24h后比较明显，选择在发病后24h小时水对大多数患者是适宜的，使用过晚或用药过久都可加重脑损害。
3.3.4 抗凝剂使用不当 临床抗凝剂使用过多过滥，从而使出血的发生率大大增加，出血最多见于梗死部位，尤其是梗死面积大、血压高及年龄大的患者；另外过度抗凝可造成栓子脱落，导致栓子范围扩大，加重脑梗死。
综上所述，进展性缺血性脑卒中的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果，在其相关的多种危险因素中既有患者本身因素，也有治疗中的因素，对于同时具备上述多项危险因素的患者，病情演变更是难以预料，应高度重视，并从不同环节着手积极处理，以阻止脑梗死的进展。另一方面也要向患者及家属交代病情，使患者及家属提前预知病情进展，就可以避免不必要的纠纷。
参考文献：
[1]Davalos A，cendra E，Teruelj，etal.Deterioratingischemic stroke：risk factors and prognosis[J].Neurolgy，1990，40（12）：1865-1869
[2]Hag iw ara N，Toyoda K，Torisu R，et a.l Progressive stroke involv ing b ilateralmedia lm edulla expand ing to spina l cord due to vertebra l artery issection[J]C erebrovascD is.2007，24：540- 542.
[3]Lesser T，Ven th S，LesserK.Progressive stroke in cases o f common carot id occlusion - ind ication for revascu larizat ion[J].An Sist SanitN avar，2008，31：7- 13.
[4]Henr iks J，H iro fum iN，Otto R，eta.l E ffect of blood pressure and d iabetes on stroke in progression Lance，t 2004，344（8916）：156.
[5]高丽霞，卢丽萍，杜小鹏，等.缺血性进展性卒中危险因素临床探讨[J].实用神经疾病杂志，2005，8（2）：24.
[6]劉丽萍，王拥军.体温与卒中的关系[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12：267- 270.