【摘 要】
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目的探讨Clara细胞分泌蛋白（Clara cell secretion protein 16,CC16）对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制。方法选择30只成年雄性SD大鼠,随机均分为3组:假手术
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目的探讨Clara细胞分泌蛋白（Clara cell secretion protein 16,CC16）对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制。方法选择30只成年雄性SD大鼠,随机均分为3组:假手术组、对照组、CC16处理组（n=10）。采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成基本手术操作,但不放血和复苏;对照组放血后在液体复苏前雾化吸入与CC16处理组等容量的生理盐水;CC16处理组在复苏前给予雾化吸入0.1μg/mL的重组人Clara细胞分泌蛋白（reconstituted Clara cell secretion protein,rh-CCSP）。实验结束后监测动脉血气分析及肺湿/干重比等指标变化,并测定肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）及肺组织病理学的改变。结果与对照组相比,CC16处理组的pH、PaO2值显著升高,BE值显著降低（P<0.05）,肺湿/干重比显著减少（P<0.05）;CC16处理组与假手术组间各项指标比较无统计学意义;与对照组相比,CC16处理组的MDA、MP0含量明显降低（P<0.05）,肺组织病理学形态也有改善（P<0.05）。结论雾化吸入rh-CCSP可减轻创伤性休克大鼠继发性肺损伤的炎症反应,对肺组织具有保护作用,机制可能与其抗氧化应用有关。
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