【摘 要】
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目的构建β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨天麻素抗氧化的分子机制。方法成年雄性SD大鼠36只,侧脑室注射Aβ1-40联合腹腔注射D-gal构建SD大鼠
【机 构】
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昆明医学院人体解剖学教研室,昆明医学院附属第一医院神经内科,
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目的构建β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨天麻素抗氧化的分子机制。方法成年雄性SD大鼠36只,侧脑室注射Aβ1-40联合腹腔注射D-gal构建SD大鼠痴呆模型,并同时给予天麻素预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质过氧化氢(H2O2)及还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)的含量。用免疫印迹法检测大脑皮质中p38和P-p38的含量。结果痴呆模型组与对照组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质H2O2的含量增加,皮质GSH和GR的含量降低(P<0.05),P-p38表达增加(P<0.05);而天麻素治疗后:与痴呆模型组相比,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质H2O2的含量减少,皮质GR和GSH的含量升高(P<0.05),P-p38表达减少(P<0.05)。p38的表达在3组之间无差异(P>0.05)。结论天麻素影响了痴呆模型大鼠皮质部分内源性巯醇抗氧化物(酶)如GSH和GR的含量,抑制了H2O2的产生,影响了P-p38的表达,对改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用。
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