论文部分内容阅读
目的：观察左旋多巴诱发异动症（LID）大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化，探讨LID的发生机制。方法：复制成功的帕金森病（Parkinson’s disease，PD）大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型，进行异常不自主运动（abnormal involuntary movement，AIM）评分，并采用逆转录聚合酶链式反应及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果：LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LI