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【摘 要】目的：通过分析2型糖尿病（T2DM）患者胃轻瘫与幽门螺杆菌（HP）感染情况，初步探讨T2DM胃轻瘫与HP感染的关系。方法：选取笔者所在医院2011年1月至2013年12月就诊的2型糖尿病患者187例，其中98例胃轻瘫（DGP）患者，男性68例，女性30例，年龄45～85岁，平均年龄59±6岁，胃轻瘫病程3～12个月。89例为2型糖尿病不伴有胃轻瘫患者，男性54例，女性35例，年龄43～79岁，平均年龄57±3岁，所有病例采用“14C呼气试验常规HP检测”，观察1型糖尿病患者伴有或不伴有胃轻瘫，幽门螺旋杆菌（HP）感染的阳性率。结果：2型糖尿病患者的幽门螺旋杆菌（Hp）阳性率（77.6%）高于对照组（46.8%，P<0.05），结论：2型糖尿病患者伴胃轻瘫者幽门螺旋杆菌（Hp）感染率高于无胃轻瘫者。
【中图分类号】R753 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-2740-01
幽门螺杆菌（Hp）感染被认为是很多胃肠病的主要致病因素。糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见的并发症之一，约2/3的病人出现周围神经及自主神经病变。自主神经病变引起胃功能变化，表现为胃张力减低，排空时间延长，称胃轻瘫（DGP）。胃轻瘫是糖尿病患者的常见并发症之一，约占糖尿病患者的50%一70%。胃排空延迟，胃电节律紊乱（包括胃运动过快、过缓和胃节律失常），幽门紧张性收缩及胃十二指肠运动失调等是胃轻瘫的特征[1]。本文选取笔者所在医院自2011年1月至2013年12月间，诊断为2型糖尿病（T2DM）伴胃轻瘫患者为研究对象，有研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃轻瘫（DGP）的关系，进一步探讨Hp感染与胃轻瘫的临床相关性。
1资料与方法：
1.1：研究对象：选取2011年1月至2013年12月在我院就诊的2型糖尿病患者187例，均为我院内科门诊及住院病人，其中98例胃轻瘫（DGP）患者，男性68例，女性30例，年龄45～85岁，平均年龄59±6岁，胃轻瘫病程3～12个月。89例为2型糖尿病不伴有为轻瘫患者，男性54例，女性35例，年龄43～79岁，平均年龄57±3岁，所有病例采用“14C呼气试验常规幽门螺旋杆菌（Hp）检测”。
1.2：诊断标准：糖尿病诊断标准：按1985年世界卫生组织（WHO）制定的糖尿病及糖耐量分类分型，确诊为糖尿病。糖尿病胃轻瘫的入选标准，在内分泌科确诊为糖尿病，在消化内科诊断为DGP，同时经胃镜检查无胃、十二指肠的器质性病变，B超检查无肝、胆、胰、脾、肾的器质性病变，排除其他可能引起上述症状的系统性疾病和精神性疾病，临床表现主要有早饱、腹胀、嗳气、餐后不适、食欲不振、恶心、呕吐、上腹痛、便秘等症且持续2周以上。
1.3：观察指标：2型糖尿病与2型糖尿病伴胃轻瘫痪患者幽门螺旋杆菌感染率。
1.4 统计学方法：所有数据均使用SPSS13.0软件包进行统计学分析，对于计量资料用 ±s表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 研究结果：
2型糖尿病伴有胃轻瘫痪98例，幽门螺旋杆菌阳性84例，幽门螺旋杆菌感染阳性率85.7%。而糖尿病不伴有胃轻瘫痪89例，幽门螺旋杆菌阳性41例，幽门螺旋杆菌感染阳性率46.1%。两组间比较具有显著差异（P<0.05）。详见下表
3 结果讨论：
糖尿病患者常合并有胃动力障碍，称为糖尿病性胃轻瘫 [2]。糖尿病患者营养神经的微血管基底膜增厚，小血管狭窄，可致神经缺血，缺氧。另外，因葡萄糖结构与肌醇相似，所以高血糖时，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，肌醇减少会使神经组织的代谢功能和结构发生异常，神经传导速度减慢。再者高血糖时神经元山梨醇通路活性增加，使神经细胞内渗透压增高，造成神经纤维水肿而致神经传导障碍。胃轻瘫（DGP）是糖尿病患者常见的并发症之一，由于糖尿病未得到良好控制及高血糖所导致的动力障碍，表现为平滑肌的收缩力减低，胃蠕动减弱 ，胃窦无张力和排空延迟，而幽门收缩时间延长，临床表现为早饱、恶心、发作性呕吐、腹部不适 、腹胀等症群，主要特点是胃扩张、胃蠕动减慢和排空延迟[3]。虽比起糖尿病的其他并发症为轻，但症状反复，治愈率较低。胃轻瘫（DGP）是2型糖尿病（T2DM）患者常见的并发症，症状严重者可影响患者的生活质量，导致不可预测的血糖波动，加速患者病情恶化。2型糖尿病（T2DM）患者血糖浓度的增高与胃排空延缓之间互为因果关系，胃轻瘫（DGP）治疗应以饮食和降糖治疗为基础，选择最佳治疗方案。
Gentile 等[4]认为Hp 感染是导致自主神经症状的危险因子。McCarthy等[5]认为，Hp感染对非溃疡性消化不良患者的症状有重要作用，并证实根除Hp之后非溃疡性消化不良的症状可得到缓解。与本研究结果相符。幽门螺旋杆菌感染可使血清胃泌素、胆囊收缩素水平升高，胃窦部生长抑素显著减少，进而改变胃肠的肌电活动和运动状况。也可通过改变内源性一氧化氮水平影响胃肠动力。应用除常规糖尿病治疗外，加用促进胃动力、保护胃黏膜、抗幽门螺旋杆菌感染等综合治疗可有效的缓解病人症状，疗效较好。
综上所述：通过本研究可以表明2型糖尿病伴胃輕瘫与幽门螺杆菌感染具有正相关性，糖尿病伴胃轻瘫的患者幽门螺旋杆菌感染率远高于糖尿病不伴胃轻瘫患者，虽本研究选取病例为单一医院数据，且样本量不大，统计把握度受限，但可为2型糖尿病伴胃轻瘫的临床诊疗提供有力的支持依据。
参考文献：
[1] 张春芳， 胡洁， 赵文.2型糖尿病患者并幽门螺杆菌感染临床分析[J].实用内科学杂志2001，18（5）：375-376 .
[2] 壬平. 糖尿病胃轻瘫的研究新进展[J].北京医学，2007，29 （5）：304—305.
[3] 钱才凤.红霉素治疗糖尿病性胃轻瘫66例临床分析[J].现代中西医结合杂志，2001，10（10）：925.
[4] Gentile S，Turco S，Oliviero B，et al. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus [J]. Diabet Res Clin Pract，1998，42（1）：41.
[5] McCarthy C，Patchett S，Collin RM，et al. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia[J].Dig Dis Sci，1995，40（1）：114.
【中图分类号】R753 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-2740-01
幽门螺杆菌（Hp）感染被认为是很多胃肠病的主要致病因素。糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见的并发症之一，约2/3的病人出现周围神经及自主神经病变。自主神经病变引起胃功能变化，表现为胃张力减低，排空时间延长，称胃轻瘫（DGP）。胃轻瘫是糖尿病患者的常见并发症之一，约占糖尿病患者的50%一70%。胃排空延迟，胃电节律紊乱（包括胃运动过快、过缓和胃节律失常），幽门紧张性收缩及胃十二指肠运动失调等是胃轻瘫的特征[1]。本文选取笔者所在医院自2011年1月至2013年12月间，诊断为2型糖尿病（T2DM）伴胃轻瘫患者为研究对象，有研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃轻瘫（DGP）的关系，进一步探讨Hp感染与胃轻瘫的临床相关性。
1资料与方法：
1.1：研究对象：选取2011年1月至2013年12月在我院就诊的2型糖尿病患者187例，均为我院内科门诊及住院病人，其中98例胃轻瘫（DGP）患者，男性68例，女性30例，年龄45～85岁，平均年龄59±6岁，胃轻瘫病程3～12个月。89例为2型糖尿病不伴有为轻瘫患者，男性54例，女性35例，年龄43～79岁，平均年龄57±3岁，所有病例采用“14C呼气试验常规幽门螺旋杆菌（Hp）检测”。
1.2：诊断标准：糖尿病诊断标准：按1985年世界卫生组织（WHO）制定的糖尿病及糖耐量分类分型，确诊为糖尿病。糖尿病胃轻瘫的入选标准，在内分泌科确诊为糖尿病，在消化内科诊断为DGP，同时经胃镜检查无胃、十二指肠的器质性病变，B超检查无肝、胆、胰、脾、肾的器质性病变，排除其他可能引起上述症状的系统性疾病和精神性疾病，临床表现主要有早饱、腹胀、嗳气、餐后不适、食欲不振、恶心、呕吐、上腹痛、便秘等症且持续2周以上。
1.3：观察指标：2型糖尿病与2型糖尿病伴胃轻瘫痪患者幽门螺旋杆菌感染率。
1.4 统计学方法：所有数据均使用SPSS13.0软件包进行统计学分析，对于计量资料用 ±s表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 研究结果：
2型糖尿病伴有胃轻瘫痪98例，幽门螺旋杆菌阳性84例，幽门螺旋杆菌感染阳性率85.7%。而糖尿病不伴有胃轻瘫痪89例，幽门螺旋杆菌阳性41例，幽门螺旋杆菌感染阳性率46.1%。两组间比较具有显著差异（P<0.05）。详见下表
3 结果讨论：
糖尿病患者常合并有胃动力障碍，称为糖尿病性胃轻瘫 [2]。糖尿病患者营养神经的微血管基底膜增厚，小血管狭窄，可致神经缺血，缺氧。另外，因葡萄糖结构与肌醇相似，所以高血糖时，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，肌醇减少会使神经组织的代谢功能和结构发生异常，神经传导速度减慢。再者高血糖时神经元山梨醇通路活性增加，使神经细胞内渗透压增高，造成神经纤维水肿而致神经传导障碍。胃轻瘫（DGP）是糖尿病患者常见的并发症之一，由于糖尿病未得到良好控制及高血糖所导致的动力障碍，表现为平滑肌的收缩力减低，胃蠕动减弱 ，胃窦无张力和排空延迟，而幽门收缩时间延长，临床表现为早饱、恶心、发作性呕吐、腹部不适 、腹胀等症群，主要特点是胃扩张、胃蠕动减慢和排空延迟[3]。虽比起糖尿病的其他并发症为轻，但症状反复，治愈率较低。胃轻瘫（DGP）是2型糖尿病（T2DM）患者常见的并发症，症状严重者可影响患者的生活质量，导致不可预测的血糖波动，加速患者病情恶化。2型糖尿病（T2DM）患者血糖浓度的增高与胃排空延缓之间互为因果关系，胃轻瘫（DGP）治疗应以饮食和降糖治疗为基础，选择最佳治疗方案。
Gentile 等[4]认为Hp 感染是导致自主神经症状的危险因子。McCarthy等[5]认为，Hp感染对非溃疡性消化不良患者的症状有重要作用，并证实根除Hp之后非溃疡性消化不良的症状可得到缓解。与本研究结果相符。幽门螺旋杆菌感染可使血清胃泌素、胆囊收缩素水平升高，胃窦部生长抑素显著减少，进而改变胃肠的肌电活动和运动状况。也可通过改变内源性一氧化氮水平影响胃肠动力。应用除常规糖尿病治疗外，加用促进胃动力、保护胃黏膜、抗幽门螺旋杆菌感染等综合治疗可有效的缓解病人症状，疗效较好。
综上所述：通过本研究可以表明2型糖尿病伴胃輕瘫与幽门螺杆菌感染具有正相关性，糖尿病伴胃轻瘫的患者幽门螺旋杆菌感染率远高于糖尿病不伴胃轻瘫患者，虽本研究选取病例为单一医院数据，且样本量不大，统计把握度受限，但可为2型糖尿病伴胃轻瘫的临床诊疗提供有力的支持依据。
参考文献：
[1] 张春芳， 胡洁， 赵文.2型糖尿病患者并幽门螺杆菌感染临床分析[J].实用内科学杂志2001，18（5）：375-376 .
[2] 壬平. 糖尿病胃轻瘫的研究新进展[J].北京医学，2007，29 （5）：304—305.
[3] 钱才凤.红霉素治疗糖尿病性胃轻瘫66例临床分析[J].现代中西医结合杂志，2001，10（10）：925.
[4] Gentile S，Turco S，Oliviero B，et al. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus [J]. Diabet Res Clin Pract，1998，42（1）：41.
[5] McCarthy C，Patchett S，Collin RM，et al. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia[J].Dig Dis Sci，1995，40（1）：114.