论文部分内容阅读
目的 观察铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,Pa)PA01野生型及群体感应(quo rum sensing,QS)系统的lasR rhlR基因缺陷型Pa菌株人工生物被膜致病性的差异,及Qs系统的lasR rhlR基因在Pa生物被膜感染致病过程中的地位.方法 从大鼠支气管内直接予以Pa(菌种为PAO1野生型和PAO1 lasR rhlR基因缺陷型)海藻酸盐微菌粒悬液(109 CFU/ml)攻击,建立PAO1野生型及Qs系统的lasR rhlR基因缺陷型菌株人工生物被膜肺部感染动物模型.分别于感染1周和2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子(IL-4、IL-10)反应的变化.结果 感染1周和2周后,PA01野生型组的肺部病理学改变和细菌学改变均明显重于PAO1 lasR rhlR基因缺陷组(P<0.001);感染1周后PAO1野生型组肺部的IL-4、IL-10水平都高于PAO1 lasR rhlR基因缺陷组(P<0.01,P<0.05);2周后PAO1野生型组肺部IL-10水平进一步升高(P<0.01),明显高于PAO1 lasR rhlR基因缺陷组(P<0.001).结论 PAO1野生型组在病程中引起持久和严重的肺部感染,激发了TH2样免疫反应,而PAO1 lasR rhlR基因缺陷组的肺部病变明显轻于PAO1组,说明Qs系统的lasR rhlR基因在Pa肺部感染的建立及慢性化发展过程中发挥着重要作用。