丁公藤碱降眼压作用机制的研究

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目的探讨丁公藤碱降眼压作用的分子药理学机制。方法在恒定光源下用瞳孔尺测量兔瞳孔直径,用气动眼压计测量兔眼压,测量离体兔虹膜的收缩力,采用放射免疫法测定房水的环核苷酸含量。结果测定丁公藤碱缩瞳作用的pD2值为3.60±0.15,降眼压作用的pD2值为3.49±0.07,离体虹膜收缩作用的pD2值为6.38±0.12。M1~M3受体拮抗剂均可拮抗丁公藤碱的缩瞳作用、降眼压作用及离体虹膜收缩作用,其中以M3受体拮抗剂的拮抗作用最强。0.01%丁公藤碱可使房水环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)含量降低,环磷酸鸟苷(cyclicguanosine3,5monophosphate;cGMP)含量升高。结论丁公藤碱的缩瞳和降眼压作用主要通过M3受体介导,其信号转导机制与环核苷酸系统相偶联。
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