探讨微小RNA-130b(miR-130b)对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡的影响及作用机制。
方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-130b在38例胃癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达；瞬时转染miR-130b模拟物/抑制剂、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)小干扰RNA(siRNA)进入胃癌细胞，检测细胞增殖、周期、凋亡以及凋亡相关蛋白变化情况；双荧光素酶报告基因实验验证miR-130b靶向调控PTEN，Western blot检测PTEN/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达变化。
结果miR-130b在胃癌肿瘤组织中表达水平显著高于癌旁组织(8.048±0.508比2.689±0.243，P<0.01)；过表达miR-130b促进肿瘤细胞增殖(1.722±0.122比0.910±0.095，P<0.01)，下调miR-130b抑制肿瘤细胞增殖(0.369±0.032比1.023±0.072，P<0.01)，下调PTEN逆转miR-130b抑制剂的细胞增殖抑制作用(0.781±0.032比0.369±0.032，P<0.01)；下调miR-130b增加肿瘤细胞凋亡率[(20.54±1.56)%比(12.86±1.35)%，P<0.05]和细胞周期G1期细胞数量[(50.50±0.78)%比(35.50±0.64)%，P<0.01]，并且降低凋亡相关蛋白表达；miR-130b＋PTEN-3’端非编码区(3’UTR)-wt荧光素酶活性较对照组显著降低(0.469±0.099，P<0.01)，而miR-130b＋PTEN-3’UTR-mut荧光素酶活性较对照组无明显变化(0.920±0.045，P>0.05)，miR-130b＋3’UTR-wt与miR-130b＋3’UTR-mut之间荧光素酶活性差异有统计学意义(0.469±0.099比0.920±0.045，P<0.01)；抑制miR-130b上调PTEN表达(2.067±0.120，P<0.01)，下调磷酸化Akt(p-Akt)表达(0.501±0.115，P<0.05)，过表达miR-130b下调PTEN表达(0.526±0.157，P<0.05)，上调p-Akt表达(1.860±0.222，P<0.05)，总的Akt表达水平无明显变化。
结论miR-130b通过靶向调控PTEN/Akt通路，影响胃癌细胞BGC-823的增殖和凋亡。