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肿瘤细胞的免疫原性弱而不能引起宿主产生足够强的免疫反应是其逃逸机体免疫监视的重要原因。通过逆转录病毒介导的基因转移技术使异基因型H-2Ad分子在具有免疫原性的小鼠T淋巴瘤EL4和非免疫原性的小鼠黑色素瘤的B16细胞中表达。动物实验结果显示：异基因型H-2Ad基因的转导表达，可使EL4细胞的致瘤性丧失；使B16细胞的致瘤性和实验性转移能力降低。通过转导异基因型H-2Ad基因的B16细胞的免疫接种，可使再次接种的亲本B16细胞的致瘤性减弱。结果表明异基因型MHCⅡ基因的转导表达，可增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导机体产生抗肿瘤免疫反应。