【摘 要】
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目的研究外源性PTEN对乏氧胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、血管内皮生长因子 (VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达及细胞增殖能力的影响。方法将质粒pEAK8和 pEAK8-PTEN分
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院放疗科,沈阳军区总医院消化内科,中国医科大学附属第一医院放疗科,中国医科大学附属第一医院放疗科,肿瘤研究所第四研究室,
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目的研究外源性PTEN对乏氧胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、血管内皮生长因子 (VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达及细胞增殖能力的影响。方法将质粒pEAK8和 pEAK8-PTEN分别转染ASPC-1细胞,获得ASPC-1-pEAK8(A-pE)细胞和ASPC-1-pEAK8-P-FEN(A-pE-P)细胞,给予乏氧(1%O2)处理,并应用RT-PCR、Western印迹杂交、流式细胞术、成克隆分析及观察裸鼠移植瘤生长等方法进行检测。结果A-pE-P细胞PTEN mRNA及其蛋白表达明显高于ASPC-1细胞和A-pE细胞。与ASPC-1细胞相比,常氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了23.4%,EGFR蛋白表达量无明显变化,细胞克隆形成率降低了28.0%(F=4.283,P<0.05),荷瘤裸鼠5周时,A-pE-P 细胞组和ASPC-1细胞组瘤结节体积比较,差异有统计学意义(t=4.834,P<0.01),A-pE-P细胞组的抑瘤率为42.4%。乏氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了31.4%,EGFR蛋白表达量降低了 25.0%,细胞克隆形成率降低了33.2%(F=9.152,P<0.01)。A-pE-P细胞较ASPC-1细胞G2/M期阻滞明显,乏氧培养8 h时可引起细胞大量凋亡。结论外源性PTEN使ASPC-1细胞阻滞在G2/M 期,增强乏氧诱导细胞的凋亡,抑制乏氧诱导VEGF、EGFR表达的增加,抑制肿瘤细胞的增殖。
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