穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠血糖的影响及其分子机制

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目的:研究穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠血糖的影响及其分子机制。方法:大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用穿心莲内酯灌胃2 w,用分光光度计测定各组血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;酶免法测定血清胰岛素、快捷免疫组化MaxVisionTM法测定胰腺细胞Bcl-2和Bax表达。结果:与模型组比较,穿心莲内酯组大鼠血糖、血清MDA含量显著降低,血清胰岛素含量、SOD活性显著升高(P<0.01);模型组Bcl-2表达减弱,给药组Bcl-2表达较模型组显著增强(P<0.05)。结论:穿心莲内酯对糖尿病模型大鼠具有抑制胰岛细胞凋亡,降低血糖作用;其机制可能与上调Bcl-2基因表达水平,使SOD活性升高,从而减轻氧自由基,减少脂质过氧化生成有关。 Objective: To study the effect of andrographolide on blood glucose in experimental diabetic rats and its molecular mechanism. METHODS: Diabetic rat models were prepared by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) 65 mg/kg in rats. The treatment group was treated with andrographolide intragastrically for 2 w, and the blood glucose and serum superoxide were measured by spectrophotometer. The activity of dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) content were determined. Serum insulin was measured by enzyme immunoassay and MaxVisionTM method was used to determine the expression of Bcl-2 and Bax in pancreatic cells. RESULTS: Compared with the model group, the blood glucose and serum MDA levels in the andrographolide group were significantly lower, and the serum insulin content and SOD activity were significantly increased (P<0.01). The expression of Bcl-2 was decreased in the model group and Bcl-2 was administered to the model group. Expression was significantly increased compared with the model group (P<0.05). Conclusion: Andrographolide can inhibit the apoptosis of islet cells and reduce the blood glucose level in diabetic rats. The mechanism may be related to the up-regulation of Bcl-2 gene expression level and the increase of SOD activity, thus reducing oxygen free radicals and reducing lipid peroxidation. Generate related.
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