【摘 要】
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目的 探讨甘草素通过调控微小核糖核酸-216b-5p(miR-216b-5p)对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用.方法 取人肺腺癌H1299细胞进行细胞培养,随机分为对照组及甘草素10、20、40、60、80 mg·L-1组.检测药物半数抑制浓度(IC50)值、细胞增殖活性、细胞凋亡率及miR-216b-5p、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA和蛋白相对表达量.结果 与对照组比较,甘草素各浓度组IC50值降低,细胞增殖活性、细胞凋亡率升高,miR-216b-
【机 构】
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郑州大学第一附属医院药学部;郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科;郑州大学基础医学院,河南 郑州 450000
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目的 探讨甘草素通过调控微小核糖核酸-216b-5p(miR-216b-5p)对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用.方法 取人肺腺癌H1299细胞进行细胞培养,随机分为对照组及甘草素10、20、40、60、80 mg·L-1组.检测药物半数抑制浓度(IC50)值、细胞增殖活性、细胞凋亡率及miR-216b-5p、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA和蛋白相对表达量.结果 与对照组比较,甘草素各浓度组IC50值降低,细胞增殖活性、细胞凋亡率升高,miR-216b-5p mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量及p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05);随着甘草素浓度增加,IC50值逐渐下降,细胞增殖活性、细胞凋亡率逐渐上升,miR-216b-5p mRNA相对表达量逐渐上升,Bcl-2 mRNA相对表达量及p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量逐渐下降(P<0.05).结论 甘草素可抑制肺腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,提升化疗敏感性,作用机制可能与上调miR-216b-5p表达、抑制mTOR信号通路有关.
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