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目的 观察针刺对SAMP8小鼠学习记忆能力、海马线粒体SIRT3调控因子GATA-2表达的影响,探讨其防治阿尔茨海默病的可能机制.方法 将27只6月龄SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、针刺组、抑制剂组,每组9只,另取9只6月龄SAMR1小鼠作为空白组.针刺组和抑制剂组针刺“百会”“涌泉”,每日1次,每次20min,5 d为1个疗程,连续干预4个疗程.抑制剂组在治疗结束后水迷宫实验测试中,第1、3、5、7日提前2h腹腔注射SIRT3抑制剂.Morris水迷宫实验观察SAMP8小鼠学习记忆能力;RT-PCR检测GATA-2的mRNA表达;免疫荧光观察海马区GATA-2阳性细胞平均表达面积;Western blot检测小鼠海马线粒体GATA-2蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验:与空白组比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,第4、5、7日差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),穿越平台次数显著减少(P＜0.01);与模型组比较,针刺组小鼠第4、7日平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越平台次数显著增加(P＜0.01);与针刺组比较,抑制剂组第6日小鼠平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿越平台次数无明显变化(P＞0.05).RT-PCR检测:与空白组比较,模型组小鼠GATA-2 mRNA表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组小鼠GATA-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05);免疫荧光检测:与空白组比较,模型组小鼠GATA-2阳性细胞平均表达面积明显减少(P＜0.05);与模型组比较,针刺组小鼠GATA-2阳性细胞平均表达面积明显增加(P＜0.05);与针刺组比较,抑制剂组小鼠GATA-2阳性细胞平均表达面积明显减少(P＜0.05);Western blot检测:与空白组比较,模型组小鼠GATA-2蛋白表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组小鼠GATA-2蛋白表达明显升高(P＜0.05);与针刺组比较,抑制剂组小鼠GATA-2蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 针刺可提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与促进SIRT3转录因子GATA-2蛋白的表达、改善线粒体能量代谢有关.