论文部分内容阅读
目的:研究大鼠在体心肌过表达血管紧张素转化酶2 (angiotensin converting enzyme 2, ACE2）是否通过迷走神经调控高迁移率族蛋白B1 （high mobility group box 1, HMGB1 ），从而对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）产生保护作用。方法:雄性SD大鼠50只，体重220~280 g，按随机数字表法分为5组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血／再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组、单侧迷走神经切断术（unilateral vagotomy, VG）+I/R组（V组）、ACE2+I/R组（A组）、VG+ACE2+I/R组（VA组）。ACE2过表达在术前3周通过经腹心包腔注射腺相关病毒（adeno-associated virus, AAV）获得。I/R模型为结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD) 30 min后恢复灌注24 h。ELISA法测定血清中肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）浓度，Western blot法检测心肌组织中HMGB1水平，实时荧光定量PCR （real-time quantitative PCR, qPCR）检测心肌组织中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA水平，伊文蓝及2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积。结果:与I/R组比较，A组心肌梗死面积明显减少（n P<0.05），心肌组织HMGB1蛋白水平下调（n P<0.05）、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA下调（n P<0.05），血清cTnI浓度明显降低（n P<0.05）；与A组比较，VA组以上指标均明显升高（n P<0.05）。n 结论:ACE2过表达通过迷走神经调控HMGB1能够减轻MI/RI，对大鼠心肌产生保护作用。