研究生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。

取90只BALB/c雄性小鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋Gas6干预(1 μg)组、脓毒症＋Gas6干预(5 μg)组、脓毒症＋Gas6干预(10 μg)组，每组15只。脓毒症和脓毒症＋Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)，Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6。假手术组仅行开腹，不予以结扎穿孔。术后24 h收集血液，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子－α(TNF－α)、白细胞介素－1β(IL－1β)水平；处死小鼠，留取肺组织，测定肺组织湿/干质量比值(W/D)；观察肺组织病理学改变，计算肺组织病理评分；蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织胞核NF－κB p65及胞浆IκB－α蛋白表达。统计学方法采用SPSS 23.0统计软件，两组样本比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析检验。

与假手术组相比较，脓毒症组小鼠血清TNF－α(P＝0.000)、IL－1β(P＝0.000)、肺组织湿/干重比值(W/D)(P＝0.000)、肺组织病理评分(P＝0.000)、肺组织胞核NF－κB p65蛋白含量(P＝0.006)的表达均增加，而肺组织胞浆IκB－α(P＝0.001)表达明显下降。与脓毒症＋生理盐水组相比，脓毒症＋Gas6(1、5、10 μg)组小鼠24 h后血清中TNF－α(P＝0.000)、IL－1β(P＝0.000)、肺W/D(P＝0.000)、肺组织病理评分(P＝0.000)、肺组织胞核NF－κB p65蛋白含量(P＝0.000)的表达水平降低，而胞浆IκB－α(P＝0.009)表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系。

Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤，其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF－κB p65胞核内转位有关。