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目的:探讨B细胞淋巴瘤6B(B cell lymphoma 6 member B,BCL6B)对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移的影响及机制。方法:采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,q PCR)和Western blot检测和比较人正常肠上皮细胞FHC及人结直肠癌细胞HCT116中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将pc DNA3.1-BCL6B转入HCT116细胞,同时设转入空载体的对照组;运用MTT法、流式细胞术、划痕愈合及Transwell试验检测BCL6B对癌细胞增殖、周期及迁移能力的影响;采用Western blot检测细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果:q PCR和Western blot结果显示,与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在结直肠癌细胞HCT116中呈明显低表达(P=0.017);转染pc DNA3.1-BCL6B后,细胞内BCL6B表达水平明显升高(P=0.000)。与阴性对照组相比,BCL6B组HCT116细胞4 d时的增殖活性降低41.79%(P=0.040),且G1期细胞百分比增加62.09%(P=0.001);同时,BCL6B组HCT116细胞48 h划痕愈合率及穿膜细胞数均明显减少(P=0.001)。Western blot结果表明,BCL6B组HCT116细胞内β-catenin、p-GSK3β、Cyclin D1和MMP-7的表达水平较阴性对照组分别降低65.66%(P=0.028)、62.03%(P=0.001)、60.87%(P=0.021)和50.88%(P=0.030),E-钙黏蛋白的表达升高63.64%(P=0.018)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖及迁移,其机制可能涉及Wnt/β-catenin通路的抑制。