【摘 要】
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目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)
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目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)经饮水染毒,24周后对斑釉牙发生情况进行分度,测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数,并观察骨组织病理变化.结果 铝单独作用也可引起斑釉牙(分度为4度),氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重.氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用(F值分别为2.963、3.688,P＜0.05),对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用(F值分别为2.347、0.888,P＞0.05).高氟组骨小梁面积、类骨质面积为(50675.47±22 916.34)、(10 733.97±3015.55)μm2,高氟高铝组升高到(75 988.64±13 797.21)、(16 402.88±4605.83)μm2(P＜0.05),高氟低铝组升高到(69 277.16 ±19 837.51)、(18 564.79 4-6362.47)μm2(P＜0.05),铝拮抗了氟的效应;高铝组骨小梁面积为(60 718.43 4-17 574.37)μm2,高氟高铝组[(75 988.64 ±13 797.21)μm2]、低氟高铝组[(82 474.94±15 466.6)μm2]均升高(P＜0.05),联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致.骨组织病理改变为骨质疏松明显,类骨质和软骨组织增多,骨基质和矿化骨减少.结论 高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙,联合作用比单一因素作用强.氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征.
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