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资料与方法
病例选择：选择各种心脏病引起的快速房颤，房扑患者。心室率>120次/分，持续时间>1小时。除外病态窦房结综合征、预激综合征、低血钾、II度以上房室传导阻滞、甲亢性心脏病、碘剂过敏者。符合条件患者49例，其中28例，女21例。年龄38~82岁，平均46.25±13.5岁。其中房颤44例，房扑5例。原发病中冠心病33例（其中缺血性心肌病12例，不稳定性心绞痛8例，急性心肌梗死2例，稳定劳累型心绞痛11例），扩张型心肌痛5例，瓣膜性心脏病6例，肺心病1例，肥厚梗阻型心肌病1例，持发性房颤3例。心功能（BYHA分级）II级19例，III级27例，IV级3例，射血分数25%~69%。
给药方法：除治疗原发病外，在持续心电、血压监护下，首次静脉注射负荷量胺碘酮（商品名：可达龙。每支150mg/3ml，杭州塞诺菲民生制药有限公司生产）150mg后，予静滴维持1mg/分。给予初次负荷量后心室率下降不满意者间隔15~30分钟再追加负荷量75~150mg，同时加用口服胺碘酮600mg/日，以后依病情静脉维持胺碘酮渐减量至0.5mg/小时维持静脉给药10小时~3天，平均1.5±1.2天。
观察指标：用药过程中予持续心电血压监护。并于每次给药后15分钟、1小时、2小时、5小时、24小时、36小时及治疗终点记录心室率、心律、心电图Q-T间期，血流动力学变化及药物不良反应。
试验终点：转复为窦性心律，心室率<60次/分，血压<90/60mmHg，Q-T间期较前延长25%以上或超过0.5秒，心功能不全加重。出现上述情况之一立即停止用药并采取相应措施。
疗效评价及观察指标：患者心室率降至100次/分以下，或较基础值下降>20%或转复为窦性心律即视为有效。未达到以上要求视为无效。
观察指标：恢复窦性心律及维持情况，分析用药后心室率变化情况，用药前后血压变化情况，心电图变化，不良反应。
统计学处理：计量资料用均数±标准差表示，计量资料采用方差分析。计数资料采用精准概率法，结果以P<0.05为有统计学意义。
结 果
转复情况：49例患者中，39例（79.6%）转复为窦性心律。用药至转复平均时间404.6±270.0分钟（90~1420分钟）。积累胺碘酮用量704±350mg(240~2190mg)。余10例未转复组患者中冠心病6例，瓣膜性心脏病2例，肥厚梗阻型心肌病1例，扩张型心肌病1例。与转复组患者在性别、年龄方面无显著差异性。但未转复组心功能明显异常（III，IV级）者比例80%。高于转复组（28%），为转复组的2.9倍（P=0.07）。恢复窦性心律并维持>24小时者30人，高于转复组（28%），复发病人复发距转复时间平均1150.0±776.94分钟（91~1860分钟）。心室率控制情况：39例转复为窦性心律，转复后复发患者平均室率118.8±20.6次/分，较用药前平均心室率165.8±18.5次/分明显下降，P<0.01。
心电图改变：用药前P-R间期、QRS波群、校正Q-T间期分别为152±50ms、1109±46ms、414±131ms，静脉给药10小时~3天后分别为155±52ms，106±42ms，428±135ms。用药前后变化均无统计学意义（P>0.05）。
药物不良反应：胺碘酮治疗过程中，共6例发生静脉炎药物不良反应（发生率为12.2%）经药液稀释后症状碱轻。5例出现窦性心动过缓，心率48~54次/分。停药1小时后3例患者心率上升到60次/分。2例患者6小时心率未恢复，但患者基础心率不清楚且无血流动力学改变。6例患者出现长间歇，停药后长间歇消失。没有病例发生心功能恶化或恶性心律失常。
讨 论
胺碘酮静脉制剂的抗心律失常机制主要与其急性效应有关。首先表现为通过对失活钠通道抑制而达到对快钠通道的阻滞效应。其次是对钙通道与β-受体的阻滞作用。最后呈时间和药物浓度依赖性钾通道阻滞作用。这说明胺碘酮静脉剂是通过多种抗心律失常作用而达到终止快速房性心律失常的目的。还可通过减慢房室传导达到控制心率的目的。
国外胺碘酮被广泛应用对房颤的转复，其转复有效率55%~92%。本组有效率79.6%，与文献报道一致，在控制心室率方面静脉胺碘酮显示迅速作用。本组中无论房颤、房扑转复为窦律者（其房颤转为窦性心律前时间段）或未转复者，心室率于用药后均有明显下降。本结果显示，胺碘酮静脉应用可迅速控制快速房颤房扑心室率，降低心肌耗氧。
胺碘酮对转复窦律患者维持窦性心律方面也有很好效果。
进一步分析发现，未恢复窦性心律患者中心功能（NYHN分级）III级以上比率为80%，明显高于恢复窦性心律者（28%），为后者的2.9倍，提示快速房颤、房扑的转复与心功能状态有关。
胺碘酮常见不良反应是在用药过程中出现血压下降，但本研究未显示明显血压影响，与以往文献报道不同。我们也注意到胺碘酮对肺功能的影响。静脉胺碘酮使用期间出现窦性心动过缓及房颤伴长间歇，停药后逐渐恢复且无血流动力学异常。
病例选择：选择各种心脏病引起的快速房颤，房扑患者。心室率>120次/分，持续时间>1小时。除外病态窦房结综合征、预激综合征、低血钾、II度以上房室传导阻滞、甲亢性心脏病、碘剂过敏者。符合条件患者49例，其中28例，女21例。年龄38~82岁，平均46.25±13.5岁。其中房颤44例，房扑5例。原发病中冠心病33例（其中缺血性心肌病12例，不稳定性心绞痛8例，急性心肌梗死2例，稳定劳累型心绞痛11例），扩张型心肌痛5例，瓣膜性心脏病6例，肺心病1例，肥厚梗阻型心肌病1例，持发性房颤3例。心功能（BYHA分级）II级19例，III级27例，IV级3例，射血分数25%~69%。
给药方法：除治疗原发病外，在持续心电、血压监护下，首次静脉注射负荷量胺碘酮（商品名：可达龙。每支150mg/3ml，杭州塞诺菲民生制药有限公司生产）150mg后，予静滴维持1mg/分。给予初次负荷量后心室率下降不满意者间隔15~30分钟再追加负荷量75~150mg，同时加用口服胺碘酮600mg/日，以后依病情静脉维持胺碘酮渐减量至0.5mg/小时维持静脉给药10小时~3天，平均1.5±1.2天。
观察指标：用药过程中予持续心电血压监护。并于每次给药后15分钟、1小时、2小时、5小时、24小时、36小时及治疗终点记录心室率、心律、心电图Q-T间期，血流动力学变化及药物不良反应。
试验终点：转复为窦性心律，心室率<60次/分，血压<90/60mmHg，Q-T间期较前延长25%以上或超过0.5秒，心功能不全加重。出现上述情况之一立即停止用药并采取相应措施。
疗效评价及观察指标：患者心室率降至100次/分以下，或较基础值下降>20%或转复为窦性心律即视为有效。未达到以上要求视为无效。
观察指标：恢复窦性心律及维持情况，分析用药后心室率变化情况，用药前后血压变化情况，心电图变化，不良反应。
统计学处理：计量资料用均数±标准差表示，计量资料采用方差分析。计数资料采用精准概率法，结果以P<0.05为有统计学意义。
结 果
转复情况：49例患者中，39例（79.6%）转复为窦性心律。用药至转复平均时间404.6±270.0分钟（90~1420分钟）。积累胺碘酮用量704±350mg(240~2190mg)。余10例未转复组患者中冠心病6例，瓣膜性心脏病2例，肥厚梗阻型心肌病1例，扩张型心肌病1例。与转复组患者在性别、年龄方面无显著差异性。但未转复组心功能明显异常（III，IV级）者比例80%。高于转复组（28%），为转复组的2.9倍（P=0.07）。恢复窦性心律并维持>24小时者30人，高于转复组（28%），复发病人复发距转复时间平均1150.0±776.94分钟（91~1860分钟）。心室率控制情况：39例转复为窦性心律，转复后复发患者平均室率118.8±20.6次/分，较用药前平均心室率165.8±18.5次/分明显下降，P<0.01。
心电图改变：用药前P-R间期、QRS波群、校正Q-T间期分别为152±50ms、1109±46ms、414±131ms，静脉给药10小时~3天后分别为155±52ms，106±42ms，428±135ms。用药前后变化均无统计学意义（P>0.05）。
药物不良反应：胺碘酮治疗过程中，共6例发生静脉炎药物不良反应（发生率为12.2%）经药液稀释后症状碱轻。5例出现窦性心动过缓，心率48~54次/分。停药1小时后3例患者心率上升到60次/分。2例患者6小时心率未恢复，但患者基础心率不清楚且无血流动力学改变。6例患者出现长间歇，停药后长间歇消失。没有病例发生心功能恶化或恶性心律失常。
讨 论
胺碘酮静脉制剂的抗心律失常机制主要与其急性效应有关。首先表现为通过对失活钠通道抑制而达到对快钠通道的阻滞效应。其次是对钙通道与β-受体的阻滞作用。最后呈时间和药物浓度依赖性钾通道阻滞作用。这说明胺碘酮静脉剂是通过多种抗心律失常作用而达到终止快速房性心律失常的目的。还可通过减慢房室传导达到控制心率的目的。
国外胺碘酮被广泛应用对房颤的转复，其转复有效率55%~92%。本组有效率79.6%，与文献报道一致，在控制心室率方面静脉胺碘酮显示迅速作用。本组中无论房颤、房扑转复为窦律者（其房颤转为窦性心律前时间段）或未转复者，心室率于用药后均有明显下降。本结果显示，胺碘酮静脉应用可迅速控制快速房颤房扑心室率，降低心肌耗氧。
胺碘酮对转复窦律患者维持窦性心律方面也有很好效果。
进一步分析发现，未恢复窦性心律患者中心功能（NYHN分级）III级以上比率为80%，明显高于恢复窦性心律者（28%），为后者的2.9倍，提示快速房颤、房扑的转复与心功能状态有关。
胺碘酮常见不良反应是在用药过程中出现血压下降，但本研究未显示明显血压影响，与以往文献报道不同。我们也注意到胺碘酮对肺功能的影响。静脉胺碘酮使用期间出现窦性心动过缓及房颤伴长间歇，停药后逐渐恢复且无血流动力学异常。