【摘 要】
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目的探讨重组9型腺相关病毒(r AAV9)携带Frz A基因转导对心肌细胞缺血缺氧模型Wnt信号通路活性的抑制作用及心肌细胞凋亡的影响。方法分离培养SD大鼠心肌细胞,将r AAV9携带Fr
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院,新疆心血管病研究重点实验室
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目的探讨重组9型腺相关病毒(r AAV9)携带Frz A基因转导对心肌细胞缺血缺氧模型Wnt信号通路活性的抑制作用及心肌细胞凋亡的影响。方法分离培养SD大鼠心肌细胞,将r AAV9携带Frz A基因转导至心肌细胞,在r AAV9表达高峰时建立心肌细胞缺血缺氧模型。随机分为空白组、缺血缺氧组、缺血缺氧+r AAV9-CMV-e GFP组(空病毒组)、缺血缺氧+r AAV9-CMV-Frz A组(Frz A组)。采用RT-PCR检测各组心肌目的基因Frz A的表达;Western blotting测定心肌细胞Wnt信号通路关键分子Dvl-1、β-catenin、c-Myc水平及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 r AAV9转染第5天,目的基因Frz A在心肌细胞中高表达(P<0.05)。缺血缺氧组、空病毒组、Frz A组Wnt信号通路关键分子Dvl-1、β-catenin、c-Myc表达及凋亡蛋白Bax/Bcl-2值较空白组明显升高(P均<0.05)。Frz A组心肌细胞中Wnt信号通路关键分子Dvl-1、β-catenin、c-Myc表达及凋亡蛋白Bax/Bcl-2值低于缺血缺氧组、空病毒组(P均<0.05)。结论 r AAV9介导的Frz A基因转导可有效干预Wnt信号通路,抑制其活性,从而减轻心肌细胞凋亡。
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