构建c-myc基因沉默肝细胞株，研究c-myc基因沉默对PM2.5染毒L02肝细胞凋亡基因和癌基因表达的影响。
方法根据GenBank提供的c-myc基因mRNA序列，设计合成3条干扰序列，将重组慢病毒载体转染L02肝细胞。利用实时荧光定量PCR（Q-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）对c-myc基因沉默效果进行鉴定。用L02肝细胞、c-myc基因沉默细胞作为试验对象，用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+染毒24 h即PM2.5组、Cr6+组，同时设立空白对照组；荧光定量PCR检测癌基因（c-myc、c-fos、k-ras、p53）和凋亡基因[半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9]的mRNA相对表达水平；Western blotting检测癌基因和凋亡基因的蛋白质表达水平。
结果与正常L02肝细胞比较，c-myc基因沉默细胞的c-myc基因表达明显受到抑制，其mRNA表达量下降81%。c-myc蛋白表达下降70%（P<0.01）。与正常L02肝细胞比较，PM2.5水溶物染毒组c-myc、c-fos、k-ras表达水平分别下降84.1%、45.4%、54.6%，p53表达升高192.9%、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达分别下降24.4%、36.1%、60.9%（P<0.05）。Cr6+阳性对照组c-myc、c-fos、k-ras表达分别下降72.1%、82.2%、54.0%，p53表达升高250.0%，Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达分别下降34.6%、36.0%、68.9%（P<0.05）。与正常L02肝细胞比较，PM2.5染毒组c-myc和c-fos蛋白表达量升高，p53蛋白表达量下降，Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达升高（P<0.05）；与c-myc基因沉默细胞比较，PM2.5染毒组c-myc和c-fos蛋白表达量下降，p53蛋白表达量上升（P<0.05）。
结论PM2.5可引起L02肝细胞癌基因和凋亡基因表达水平明显升高，c-myc基因沉默在一定程度上能抑制PM2.5对凋亡基因和癌基因的激活作用。