心力衰竭是由于多种原因导致初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。心力衰竭是一个进行性的病变,起始以后即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
　　导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。即在心脏负荷增重的刺激下,心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量(体积)来适应工作负荷的增加。心室重塑既包括心肌细胞大小、数量和分布的改建,也包括胶原间质的多少、类型和分布的改建,同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。心肌组织是由心肌细胞和非心肌细胞两种成分组成,前者约占心脏结构空间的75%,后者约占25%,其中包括内皮细胞、血管平滑肌细胞、少量的巨噬细胞和成纤维细胞,及其产生、分泌的胶原蛋白所构成的间质网络。重塑的过程可历时数年,持续的心室重塑可致心腔进行性增大伴功能减退,最终发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。心室重塑是引起心力衰竭进行性死亡的主导原因。
　　心室重塑的心室重量、大小和形状的改变,始发于心肌损伤、压力超负荷及容量超负荷改变。这些结构变化的初始目的是保持有效的心功能,但长时间后则是有害的,最终导致心力衰竭。因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因。例如,引起左室重塑常见病因是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病及重症心肌炎等。新近大量的基础研究和临床试验证实,早期心室重塑是可以阻止或逆转的。
　　(罗学宏供稿)