【摘 要】
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为了探索植物不饱和脂肪酸对肺癌细胞(SHG-44)增殖的抑制作用,分别给予SHG-44细胞0.2、0.4、0.8 mg/L不饱和脂肪酸和5-氟尿嘧啶(5-FU),培养6、12、18、24、48 h,用台盼蓝法、MTT法、流式细胞仪检测不饱和脂肪酸对SHG-44细胞增殖的抑制作用;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SHG-44细胞P21、P53、PKB/Akt表达水平.光学显微镜观察发现,随给药浓度的增加和作用时间的延长SHG-44活细胞数逐渐减少;培养到48 h,0.2、0.4、0.8 mg/L不饱和脂肪
【机 构】
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甘肃政法大学图书馆;甘肃政法大学公安分院,甘肃兰州 730070
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为了探索植物不饱和脂肪酸对肺癌细胞(SHG-44)增殖的抑制作用,分别给予SHG-44细胞0.2、0.4、0.8 mg/L不饱和脂肪酸和5-氟尿嘧啶(5-FU),培养6、12、18、24、48 h,用台盼蓝法、MTT法、流式细胞仪检测不饱和脂肪酸对SHG-44细胞增殖的抑制作用;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SHG-44细胞P21、P53、PKB/Akt表达水平.光学显微镜观察发现,随给药浓度的增加和作用时间的延长SHG-44活细胞数逐渐减少;培养到48 h,0.2、0.4、0.8 mg/L不饱和脂肪酸组和5-FU组活细胞数比对照组减少80.86％～91.79％和86.58％;不饱和脂肪酸和5-FU对SHG-44细胞增殖抑制率为50.62％～82.36％和44.47％;凋亡率为16.34％～21.41％和17.21％;ELISA检测发现,不饱和脂肪酸0.2、0.4、0.8 mg/L组和5-FU组SHG-44细胞P21表达水平比对照组升高11.76％～38.58％和34.48％;P53表达水平比对照组降低17.47％～88.11％和75.82％;PKB/Akt表达水平比对照组降低9.68％～38.78％和30.76％.结果显示,不饱和脂肪酸对SHG-44细胞增殖具有显著的细胞毒性作用,其机制与破坏细胞膜结构,抑制细胞分裂,损伤线粒体结构,诱导SHG-44细胞P21表达上调,降低P53、PKB/Akt表达水平有关.研究结果为临床预防和治疗肺癌发现了新的药物资源,提出了不饱和脂肪酸抑制肺癌增殖的新策略.
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