【摘 要】
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目的 探究人血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）对肺腺癌吉非替尼耐药细胞（PC9/GR）侵袭、迁移能力的影响及其作用机制。方法 通过siRNA方法干扰PC9/GR细胞中的ANGPTL4表达,并以Western blot、qRT-PCR验证干扰效果;以CCK-8实验验证干扰ANGPTL4对PC9/GR细胞增殖的抑制作用;通过划痕实验、Transwell实验等检测各组细胞的侵袭、转移能力;Wester
【基金项目】
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安徽省重点研究与开发计划项目（编号:1804h08020240）；
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目的 探究人血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）对肺腺癌吉非替尼耐药细胞（PC9/GR）侵袭、迁移能力的影响及其作用机制。方法 通过siRNA方法干扰PC9/GR细胞中的ANGPTL4表达,并以Western blot、qRT-PCR验证干扰效果;以CCK-8实验验证干扰ANGPTL4对PC9/GR细胞增殖的抑制作用;通过划痕实验、Transwell实验等检测各组细胞的侵袭、转移能力;Western blot实验测定各组细胞中上皮间质化（EMT）相关蛋白Vimentin、E-cadherin及N-cadherin的表达水平。结果 PC9/GR细胞中ANGPTL4表达高于PC9细胞,CCK-8实验显示PC9/GR细胞对吉非替尼的IC50高于PC9细胞,且干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,IC50降低;划痕实验、Transwell迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,细胞伤口愈合能力、迁移及侵袭能力减弱。Western blot实验结果显示干扰ANGPTL4后PC9/GR细胞中N-cadherin、Vimentin表达降低而E-cadherin表达增加。结论 ANGPTL4可能参与肺腺癌吉非替尼获得性耐药,并促进PC9/GR细胞的侵袭转移,干扰ANGPTL4可抑制PC9/GR细胞的EMT过程。
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