【摘 要】
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目的 研究电针血清对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的海马神经元铁死亡的影响及相关机制。方法 将海马神经元HT-22细胞分为对照组、模型组和电针血清组，分别用相应血清预处理24 h，对照组正常培养，模型组和电针血清组氧糖剥夺2 h再复糖复氧24 h。CCK8检测细胞存活率，活性氧（ROS）试剂盒检测细胞ROS含量，Western blot检测铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、
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目的 研究电针血清对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的海马神经元铁死亡的影响及相关机制。方法 将海马神经元HT-22细胞分为对照组、模型组和电针血清组，分别用相应血清预处理24 h，对照组正常培养，模型组和电针血清组氧糖剥夺2 h再复糖复氧24 h。CCK8检测细胞存活率，活性氧（ROS）试剂盒检测细胞ROS含量，Western blot检测铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）、血清运铁蛋白（Tf）及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-连环蛋白（β-catenin）、轴蛋白2（Axin2）、糖原合成酶激酶-3（GSK-3β）表达。结果 与对照组比较，模型组HT-22细胞存活率降低，ROS含量增加，ACSL4、Tf、Axin2、GSK-3β蛋白表达升高，GPX4、Wnt1、β-catenin蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，电针血清组HT-22细胞存活率升高，ROS含量减少，ACSL4、Tf、Axin2、GSK-3β蛋白表达降低，GPX4、Wnt1、β-catenin蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 电针血清可减轻OGD/R诱导的海马神经元损伤，抑制神经元铁死亡，其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。
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