电针对慢性应激抑郁大鼠脑内ERK信号转导通路的影响

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目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠脑内ERK信号转导通路的影响,探讨针刺抗抑郁分子机制。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、百优解组,采用慢性应激结合孤养的方法造模。电针干预组选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗21d。百优解组给予百优解1.8mg/kg灌胃治疗,共21d。用Western blot方法检测海马中Ras、c-raf、p-c-raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)及p-ERK的含量。结果:大鼠海马中Ras、c-raf、p-c-raf、ERK含量各组之间没有显著性差异。海马中p-ERK水平模型组较空白组显著降低(P<0.05),电针组与百优解组较模型组明显提高(P<0.05)。结论:电针可提高抑郁大鼠脑组织内ERK信号转导通路的主要信号分子的磷酸化水平。这可能是针刺抗抑郁作用分子机制之一。
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