新生儿甲状腺发育不全的发病机制研究进展

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先天性甲状腺功能减低症(CH)是目前最常见的新生儿内分泌疾病。胎儿下丘脑—垂体—甲状腺轴的发生发育异常或功能代谢障碍可导致患儿血中甲状腺激素缺乏而出现一系列临床症状。甲状腺发生于胚胎期第4周,经过干细胞分化、滤泡上皮细胞增生、迁移等多环节逐渐形成甲状腺[1-2]。调控甲状腺发生发育过程的基因突变可导致甲状腺发育不全(TD)[3-4]。本文对相关发病基因进行初步综述如下。 Congenital hypothyroidism (CH) is by far the most common neonatal endocrine disease. Fetal hypothalamus - pituitary - thyroid axis dysplasia or functional dysfunction can lead to a lack of thyroid hormone in children with a series of clinical symptoms. Thyroid occurred in the fourth week of the embryo, after stem cell differentiation, follicular epithelial cell proliferation, migration and other aspects of the gradual formation of the thyroid [1-2]. Gene mutations that regulate thyroid development and development can lead to hypothyroidism (TD) [3-4]. In this paper, a preliminary review of the related genes is as follows.
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