研究氟伐他汀对腹主动脉瘤（AAA）形成的影响并探讨其作用机制。
方法经血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）建立AAA模型，将80只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、AAA模型组（AngⅡ组）、AngⅡ+生理盐水组、AngⅡ+氟伐他汀组、AngⅡ+氟伐他汀+抑制miR-con组、AngⅡ+氟伐他汀+抑制miR-146a组、AngⅡ+氟伐他汀+miR-con组、AngⅡ+氟伐他汀+ miR-146a过表达组，各10只；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测各组小鼠腹主动脉壁中miR-146a的表达；免疫印迹法检测各组小鼠腹主动脉壁中基质金属蛋白酶（MMPs）中MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平。
结果成功构建小鼠AAA模型；与对照组比较，AngⅡ组小鼠腹主动脉壁中miR-146a、MMP-2和MMP-9的表达均上调（3.25±0.68比1.00±0.07、1.24±0.17比0.37±0.05、0.83±0.08比0.27±0.04，均P<0.05）；与AngⅡ+生理盐水组比较，AngⅡ+氟伐他汀组小鼠腹主动脉壁中miR-146a、MMP-2和MMP-9的表达下调（1.78±0.25比3.18±0.59、0.58±0.08比1.15±0.15、0.42±0.04比0.87±0.09，均P<0.05）；与AngⅡ+氟伐他汀组比较，抑制miR-146a联合氟伐他汀治疗后的小鼠腹主动脉壁中MMP-2、MMP-9的表达下调更显著（0.16±0.03比0.56±0.07、0.14±0.02比0.43±0.04，均P<0.05），而过表达miR-146a后的小鼠，则这种作用得到逆转，MMP-2、MMP-9的蛋白表达量均显著升高（1.15±0.11比0.54±0.06、0.69±0.07比0.44±0.05，均P<0.05）。
结论氟伐他汀可治疗小鼠腹主动脉瘤，其机制可能与抑制miR-146a有关，将可为氟伐他汀治疗腹主动脉瘤的机制研究提供参考。