下调lncRNA LINC00263靶向miR-4458调控乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性

来源 :中华放射肿瘤学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qiqi251305430
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目的

研究下调lncRNA LINC00263靶向miR-4458对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、运动、侵袭及放射敏感性影响。

方法

qRT-PCR方法分别检测乳腺癌组织、癌旁组织、正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞中LINC00263表达差异。SK-BR-3细胞中转染LINC00263 shRNA下调LINC00263表达,克隆实验检测放射敏感性。SK-BR-3细胞给予6 Gy照射处理,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡,Transwell小室检测细胞运动和侵袭,蛋白印迹法检测C-Caspase-3、C-Caspase-9、MMP-2、MMP-9蛋白表达。生物信息学软件预测LINC00263和miR-4458有互补结合位点,荧光素酶报告系统测定二者的靶向关系。在SK-BR-3细胞中共转染LINC00263 shRNA和miR-4458 inhibitor,给予6 Gy照射处理,检测细胞增殖、运动、侵袭和凋亡变化。

结果

乳腺癌组织中LINC00263表达水平高于癌旁组织。乳腺癌细胞中LINC00263表达水平高于正常乳腺上皮细胞。转染LINC00263 shRNA以后的SK-BR-3细胞放射敏感性增加。转染LINC00263 shRNA和放射联合具有协同作用,共同抑制细胞增殖、运动、侵袭,促进细胞凋亡,提高细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达水平,降低细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。下调LINC00263靶向促进miR-4458表达。miR-4458 inhibitor逆转LINC00263 shRNA联合放射对SK-BR-3细胞增殖、运动、侵袭的抑制作用和凋亡促进作用。

结论

下调lncRNA LINC00263靶向miR-4458抑制SK-BR-3细胞增殖、运动、侵袭,提高细胞放射敏感性。

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