【摘 要】
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目的研究利多卡因对乳腺癌和前列腺癌细胞侵袭、迁移的作用及作用机制。方法不同浓度利多卡因处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和前列腺癌PC-3细胞。采用MTT试验测定细胞活力,划痕
【基金项目】
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2014年度博士基金和青年基金(省医行2014 94号)
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目的研究利多卡因对乳腺癌和前列腺癌细胞侵袭、迁移的作用及作用机制。方法不同浓度利多卡因处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和前列腺癌PC-3细胞。采用MTT试验测定细胞活力,划痕实验评估细胞迁移距离,Transwell试验检测细胞侵袭能力。同时,使用Fluo-3 AM荧光探针对细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)进行测量,并测定各细胞中瞬时受体电位阳离子通道亚家族V成员6 (TRPV-6) mRNA和蛋白质的表达水平。结果划痕试验及Transwell侵袭试验结果显示:与0μM利多卡因相比,100μM、1mM利多卡因处理后对MDA-MB-231、PC-3癌细胞迁移(MDA-MB-231:q100μM=4. 549,q1mM=6. 675; PC-3:q100μM=3. 618,q1mM=5. 992)、侵袭(MDA-MB-231:q100μM=3. 480,q1mM=4. 156; PC-3:q100μM=4. 828,q1mM=7. 331)均存在抑制作用。Fluo-3 AM染色后发现100μM、1mM处理的MDA-MB-231、PC-3的[Ca2+]i下降(P <0. 05)。q PCR与Western blot结果显示,100μM、1mM利多卡因处理后,两类癌细胞中的TRPV-6 mRNA及蛋白表达含量均降低(P <0. 05)。结论利多卡因在低于临床浓度的情况下可抑制MDA-MB-231,PC-3细胞的侵袭和迁移,此机制可能与钙流入速率及TRPV-6表达下调相关。
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