目的:观察蛇床子催眠活性组分（CHC）对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照（10 mg/kg）组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量（60、30、15 mg/kg）共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡（TUNEL）计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数（AI）、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组（P <0.01）,MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组（P <0.01）。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组（P <0.05）,CHC高剂量组显著低于模型对照组（P <0.05）; Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组（P <0.05）,MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组（P <0.01,P <0.05）; Bax模型对照组显著高于空白对照组（P <0.01）,MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组（P <0.05,P <0.01）。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。