整合素A5调控FAK/Src/Rac1信号通路促进胃癌增殖、侵袭和黏附能力

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目的

探讨 整合素A5(ITGA5)在胃癌(GC)中的生物学作用和潜在机制。

方法

2019年1月至2020年12月,从浙江省人民医院接受手术切除的胃癌患者中收集35例胃癌组织[男21例,女14例,年龄(53.8±5.4)岁]以及35例匹配的癌旁组织,从北京百欧博伟生物技术公司购买胃癌和正常胃黏膜细胞。采用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫组织化学、Western印迹法检测胃癌细胞中ITGA5、细胞黏附相关基因pFAK、pSrc、aRac1的mRNA和蛋白表达情况。细胞增殖检测(CCK-8)、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、细胞黏附实验检测胃癌细胞的表型。

结果

与正常胃黏膜细胞比较,ITGA5在胃癌细胞中高表达(1.00±0.26与1.23±0.27,P<0.05)。并且过表达ITGA5后能够通过FAK/Src/Rac1通路促进胃癌细胞增殖,吸光度(A)值由1.14±0.14升至1.61±0.14、迁移能力由(20.3±2.3)%提升至(56.4±6.1)%、侵袭能力由144.0±4.6提升至216.7±6.6,并增强与基质蛋白的黏附能力(99.0±8.5提升至152.0±12.3)(均P<0.05)。

结论

ITGA5在胃癌中高表达并作为促癌因子发挥作用,为寻找胃癌潜在治疗靶点提供了理论依据。

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