壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

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目的:评估壳寡糖(Chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞损伤的改善作用。方法:通过H2O2建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及相关基因水平进行分析。结果:COS可以显著改善损伤L-02细胞的增殖活力、线粒体膜电位下降现象和ROS水平(P<0.05)。单细胞分析显示,COS处理可以平衡损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度。另外,COS改善了凋亡及氧化应激相关基因转录水平(P<0.05),表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用。结论:COS对H2O2损伤的L-02细胞具有保护作用,为其应用开发奠定了理论基础。
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