【摘 要】
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目的 观察血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球小凹蛋白一1表达及分布,探讨小凹蛋白-1在肾小球损伤中的作用.方法 18只雄性Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为3组.A组为正常
【机 构】
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武汉大学人民医院肾内科,430060
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目的 观察血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球小凹蛋白一1表达及分布,探讨小凹蛋白-1在肾小球损伤中的作用.方法 18只雄性Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为3组.A组为正常对照组,由生理盐水代替血管紧张素Ⅱ.B组用血管紧张素Ⅱ以400 ng·kg(-1)·min(-1)持续输注28 d,C组在B组基础上加用替米沙坦3 mg·㎏(-1)·d(-1)进行干预.每周末测量尾动脉收缩压、24 h尿白蛋白定量,于28 d处死大鼠.心脏采血,检测血肌酐.留取肾组织,光镜、电镜下观察肾组织病理学改变.免疫组织化学法、免疫荧光分别检测肾小球小凹蛋白一1表达及小凹蛋白一1磷酸化水平.结果 (1)血管紧张素Ⅱ输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米沙坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白,减轻肾小球系膜区增生.(2)血管紧张素Ⅱ输注大鼠肾小球小凹蛋白一1表达无明显改变,但其磷酸化水平明显增高,替米沙坦干预后小凹蛋白一1磷酸化水平明显降低.结论 小凹蛋白一1在血管紧张素Ⅱ诱导肾损伤中可能发挥重要作用.
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