通过腹腔注射脂多糖（LPS）建立脓毒症心肌损伤小鼠模型，为脓毒症心肌损伤的发病机制研究提供一个稳定、可靠的实验手段。
方法将150只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组（NC组）、假手术组（Sham组）及LPS 10、12、15 mg/kg模型组，每组30只。经腹腔注射相应剂量LPS制备脓毒症心肌损伤模型；Sham组注射等量生理盐水；NC组不进行任何处理。每组15只用于观察制模前后的一般状况，于制模后24 h行心脏超声检查心功能，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清cTnI水平，观察心肌组织形态学和超微结构改变；其余15只用于观察制模后7 d死亡情况。
结果腹腔注射LPS后，小鼠均出现精神萎靡、毛发竖立、腹泻等脓毒症表现。与NC组比较，LPS 10、12、15 mg/kg组左室射血分数（LVEF）、左室缩短分数（LVFS）均显著降低〔LVEF：0.459±0.044、0.432±0.034、0.348±0.064比0.588±0.019，LVFS：（22.36±2.60）%、（20.78±1.91）%、（16.27±3.31）%比（30.55±1.30）%，均P<0.01〕，血清cTnI水平显著增高（ng/L：270.40±43.50、281.14±41.79、298.39±42.05比192.59±16.90，均P<0.01）。各剂量LPS组小鼠均出现心肌组织损伤，光镜下观察可见心肌纤维变性，间质水肿、出血，炎性细胞浸润等改变，透射电镜下观察可见心肌纤维排列紊乱、线粒体肿胀和嵴减少等改变，且LPS剂量越高损伤越严重。Sham组各指标与NC组比较差异均无统计学意义。LPS 10、12、15 mg/kg组小鼠制模后7 d死亡率分别为33.3%、53.3%、86.7%；NC组及Sham组小鼠无死亡。
结论以腹腔注射12 mg/kg LPS建立脓毒症心肌损伤小鼠模型较为理想。