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目的:观察黄芪甲苷对葡聚糖硫酸钠盐（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型的治疗效果,并研究其对Toll样受体（TLRs）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路上重要节点蛋白表达的影响,探讨治疗UC的具体作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为空白组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),美沙拉嗪组(400 mg·kg-1),分笼喂养,每组15只。除空白组外,其余各组均以3%DSS溶液自由饮用造模。造模的同时黄芪甲苷低、中、高剂量组及美沙拉嗪组予相应药物灌胃,空白组与模型组予2 m L生理盐水灌胃。疾病活动指数（DAI）测评各组大鼠体质量、大便性状及粘液脓血等情况,蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测大鼠结肠组织内Toll样受体2（TLR2）,Toll样受体4（TLR4）,人核因子κB抑制蛋白激酶复合物α（IKKα）,人核转录因子-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠结肠组织内白细胞介素-6（IL-6）,白细胞介素-10（IL-10）的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分显著升高（P<0.01）,同时TLR2,TLR4,IκBα蛋白呈过表达,IKKα表达减弱（P<0.01）,IL-6含量升高,IL-10含量降低（P<0.01）;与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组及美沙拉嗪组DAI评分明显减低（P<0.05）,TLR2,TLR4,IκBα蛋白表达也有不同程度的下调,IKKα表达上调（P<0.05,P<0.01）;IL-6的含量降低水平,IL-10含量升高水平在黄芪甲苷低、中、高剂量组及美沙拉嗪组中均具有明显差异（P<0.05）。结论:黄芪甲苷可能通过调节TLRs/NF-κB信号通路上重要节点蛋白的表达,发挥免疫抑制、抗炎作用,达到治疗UC的目的。